Axit cholic

Các Axit cholic là một axit mật chính có vai trò tiêu hóa chất béo. Nó ổn định lipid thành nhũ tương và làm cho chúng dễ bị nhiễm mỡ. Khi thiếu axit cholic, quá trình tiêu hóa chất béo bị rối loạn, điều này chủ yếu là sự thay đổi độ đặc của phân.

Axit cholic là gì?

Axit cholic là một trong hai axit mật chính và còn được gọi là Axit 12α-trihydroxycholanic được chỉ định. Axit mật thứ hai ở dạng chính được gọi là axit chenodeoxycholic. Nguyên liệu ban đầu để cơ thể tự sản xuất axit là cholesterol. Giai đoạn sản xuất trung gian là pregnenolone. Quá trình sinh tổng hợp axit diễn ra trong gan. Axit cholic là một trong bốn axit được sản xuất phổ biến nhất trong gan.

Do tính chất tạo nhũ, steroid đóng một vai trò quan trọng trong chuyển hóa cholesterol. Axit được chuyển đổi thành muối mật trong quá trình sinh tổng hợp và do đó tạo thành cholate. Ở dạng thứ cấp, axit cholic tạo ra axit deoxycholic. Thuốc sử dụng axit cholic để làm tan sỏi mật và hỗ trợ sức khỏe của gan. Axit cholic tham gia vào chu trình ruột và được tái chế hơn mười lần.

Giải phẫu & cấu trúc

Axit cholic là một chất kết tinh và không màu, có vị đắng và nhiệt độ nóng chảy là 198 độ C. Công thức hóa học của axit riêng của cơ thể là C24H40O5. Chất chỉ tan kém trong nước. Bằng cách này, nó giúp trộn lẫn các chất thực sự không thể trộn lẫn và ổn định các nhũ tương này. Axit cholic là steroid từ nhóm sterol, được xếp vào nhóm chất béo. Các phân tử của chúng tạo thành nhóm ưa béo.

Điều này có nghĩa là chúng có thể dễ dàng hòa tan chất béo và dầu. Lipit không tan trong nước. Chúng có cấu trúc cơ bản được tạo thành từ bốn vòng cacbon liên kết xuyên. Tất cả các axit mật trong quá trình tiêu hóa chất béo đều bao gồm một phần kỵ nước và một phần ưa nước. Do đó, chúng có thể đóng lại xung quanh chất béo, do đó tạo điều kiện cho lipid được hấp thụ trong đường tiêu hóa. Trong bối cảnh này, axit cholic đặc biệt không thể thiếu đối với sự hấp thụ cholesterol.

Chức năng & nhiệm vụ

Trong quá trình tiêu hóa, enzyme tiêu hóa chất béo lipase sẽ phân hủy các axit béo tự do từ chất béo như cholesterol ester. Lipase làm cho chất béo dự trữ có sẵn trong cơ thể và do đó cũng tham gia vào việc sử dụng chất béo. Nếu không có sự phân tách của các axit béo tự do, lipid sẽ khó tiêu hóa đối với cơ thể và không thể hấp thụ vào thành ruột. Vì vậy, sự phân tách các axit béo tự do hiệu quả hơn, lipid trong đường tiêu hóa được ổn định để tạo thành nhũ tương.

Các axit mật như axit cholic hoạt động như chất nhũ hóa trong quá trình này. Bằng cách này, bạn làm cho chất béo dễ tiếp cận với lipase hơn. Điều này diễn ra trước quá trình tổng hợp axit cholic trong gan. Ở đây axit cholic được chuyển thành axit glycocholic hoặc axit glyxin-cholic và axit taurocholic hoặc amit axit taurine-cholic. Các axit này được vận chuyển vào mật. Chúng đi vào hệ tiêu hóa dưới dạng muối. Khi axit cholic đã hoàn thành nhiệm vụ là chất nhũ hóa, ruột non sẽ hấp thụ chúng trở lại. Hơn 90 phần trăm axit được hấp thụ ở dạng hoạt động thứ cấp thông qua Na +.

Khoảng hai phần trăm được tái hấp thu thụ động thông qua khuếch tán không ion và ion trong ruột non và ruột già. Thông qua các quá trình hấp thụ này, chỉ khoảng ba phần trăm axit cholic được giải phóng vào ruột già. Các protein vận chuyển trong tế bào vận chuyển phần lớn axit cholic cùng với các chất trao đổi anion qua màng đáy trở lại máu của tĩnh mạch cửa.

Bằng cách này, các axit cholic trở lại gan. Chúng được liên hợp trong các tế bào gan của cơ quan và sẵn sàng trở lại cơ thể. Chỉ một phần nhỏ axit cholic bị mất qua phân mỗi ngày. Để bù đắp cho những mất mát này, gan sẽ tổng hợp lại một lượng nhỏ axit cholic mỗi ngày.

Bệnh tật

Khi cholesterol thoát ra khỏi nhũ tương axit cholic, sỏi mật sẽ hình thành. Bệnh sỏi mật là một dấu hiệu của sự thiếu hụt chức năng trong axit cholic. Sự thiếu hụt axit cholic cũng có thể gây ra sỏi mật, vì chất này không còn có thể làm nhiệm vụ tiêu hóa chất béo theo cách này. Thiếu axit cholic có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau. Có thể có khuyết tật tổng hợp acid mật bẩm sinh.

Ngay cả khi bị viêm ruột mãn tính, không còn đủ axit cholic nữa, vì axit cholic không còn được hấp thụ từ các khu vực bị viêm trong ruột non. Nếu axit cholic di chuyển vào ruột già với số lượng lớn mỗi ngày và do đó được thải ra ngoài theo phân, thì nắp ngăn cách ruột non và ruột già có thể bị ảnh hưởng bởi tình trạng viêm hoặc một khối u. Nếu nguyên nhân là do viêm ruột mãn tính, thì bệnh chính có thể là bệnh tự miễn dịch Crohn. Các bệnh về gan cũng có khả năng gây ra sự thiếu hụt axit cholic.

Ví dụ, nếu không đủ axit cholic được tổng hợp trong gan, thì lượng mất mát hàng ngày không thể được bù đắp đủ trong phân về lâu dài. Mặc dù tổn thất mỗi ngày là tối thiểu, nhưng về lâu dài, chúng có thể tăng lên và gây ra tình trạng thiếu axit cholic nói chung. Sự thiếu hụt như vậy thường dễ nhận thấy ở sự thay đổi độ đặc của phân. Đặc biệt, phân béo cho thấy sự thiếu hụt axit cholic, vì chất béo trong đường tiêu hóa không còn được hấp thụ đầy đủ và do đó được bài tiết ra ngoài.