Sau một chấn thương chảy máu, Kết tập tiểu cầu phục hồi như một bước quan trọng trong chăm sóc vết thương. Nó đảm bảo rằng các tiểu cầu tích tụ trong vòng vài phút, kết dính các khu vực bị tổn thương lại với nhau và theo cách này để máu lưu thông giảm dần.
Kết tập tiểu cầu là gì?
Kết tập tiểu cầu là tên được đặt cho một phần thiết yếu của quá trình trong quá trình đông máu. Trong giai đoạn đầu của quá trình đông máu (cầm máu nguyên phát), các tiểu cầu (tiếng Hy Lạp: thrombos, cục vón) đảm bảo quá trình đóng vết thương chính bằng cách kết tụ và tích tụ (tiếng Latinh: tập hợp, tích tụ).
Quá trình này đi kèm với sự thu hẹp các mạch máu bị ảnh hưởng và các mạch máu xung quanh. Các tiểu cầu trong máu (huyết khối) thay đổi hình dạng và các đặc tính trên bề mặt tế bào khi chúng kết tụ lại với nhau. Sự thay đổi hình dạng của tiểu cầu cho thấy các thụ thể trên bề mặt hiện đang hoạt động. Tiểu cầu được kích hoạt có thể bám vào thành mạch thông qua chúng.
Ngoài ra, các quá trình khác diễn ra hỗ trợ quá trình cầm máu. Bất kỳ yếu tố nào được giải phóng trên thành mạch bị tổn thương đều hướng các tiểu cầu đến điểm này. Ngoài ra, các chất được giải phóng có tác dụng ngăn ngừa viêm nhiễm và bắt đầu các bước tiếp theo trong quá trình đông máu. Chúng đảm bảo vết thương đóng lại vĩnh viễn và cuối cùng là chữa lành.
Chức năng & nhiệm vụ
Kết tập tiểu cầu ngăn ngừa mất máu lớn sau chấn thương. Quá trình này là một phần của hệ thống đông máu. Hệ thống này hoạt động như một sự tương tác phức tạp và được tinh chỉnh của các tế bào khác nhau (tiểu cầu), các yếu tố đông máu và một số chất truyền tin. Nó hoạt động giống như một phản ứng dây chuyền.
Các yếu tố đông máu chủ yếu là các protein được hoạt hóa trong những điều kiện nhất định và lần lượt bắt đầu hoặc tăng tốc các phản ứng trong quá trình đông máu. Trong sử dụng y tế, các yếu tố đông máu được đánh số La Mã (từ 1 đến 13).
Các tiểu cầu bắt đầu phản ứng đông máu nếu bề mặt bị tổn thương. Quá trình đằng sau nó diễn ra trong ba giai đoạn. Sự kết dính (tiếng Latinh: dính) cũng như sự tập hợp của các tiểu cầu và hình thành một nút đóng vết thương. Thành tế bào của các mạch hoặc mô bị thương giải phóng một yếu tố hoạt động đông máu, cái gọi là yếu tố Von Willebrand. Đây là một phân tử protein được tổng hợp bởi các tế bào ở thành mạch bên trong (tế bào nội mô) và các tế bào tiền thân của tiểu cầu trong máu. Nó được lưu trữ trong tiểu cầu và được giải phóng khi được kích hoạt. Yếu tố này chịu trách nhiệm về sự kết dính của các tiểu cầu trong máu (dính vào thành mạch) để chúng bao phủ vết thương một cách mỏng.
Đồng thời, quá trình kết tập tiểu cầu được bắt đầu theo cách này. Điều này xảy ra bởi vì sau khi kích hoạt các tiểu cầu trong máu, các gen cũng được kích hoạt để thiết lập sự tổng hợp của một thụ thể cần thiết cho sự tập hợp trong chuyển động. Với sự trợ giúp của protein cấu trúc collagen, thrombin, một loại enzyme quan trọng trong quá trình đông máu, nucleotide adenosine diphosphate (ADP), các hormone như adrenaline và các chất nội sinh khác, các tiểu cầu sẽ thay đổi hình dạng của chúng. Trong quá trình này, các thành phần khác được giải phóng và khu vực bị ảnh hưởng được chuẩn bị cho các bước tiếp theo trong quá trình đông máu.
Một loạt các yếu tố khác nhau được kích hoạt. Trong khi sự kết tập tiểu cầu ban đầu có thể đảo ngược, cuối cùng đã đạt đến mức mà mạng lưới tiểu cầu với sự tham gia của một loại protein đặc biệt (fibrinogen, yếu tố I) và một huyết khối không thể đảo ngược (nút đông máu) hình thành.
Bệnh tật & ốm đau
Rối loạn kết tập tiểu cầu có thể tự biểu hiện bằng phản ứng tăng hoặc giảm. Chúng có thể xảy ra ở những bệnh nhân có khuynh hướng di truyền hoặc sau khi dùng một số loại thuốc. Các bệnh bẩm sinh rất hiếm và ảnh hưởng đến quá trình kết tập tiểu cầu hoặc các quá trình khác nhau đi kèm với quá trình này.
Những người bị ảnh hưởng trở nên dễ thấy bởi chảy máu niêm mạc và mũi tự phát cũng như xu hướng tụ máu (vết bầm tím) của họ. Bệnh nhân nữ bị kinh nguyệt ra nhiều và ra máu khi sinh.
Một trong những bệnh bẩm sinh này được đặt theo tên của bác sĩ nhi khoa Thụy Sĩ E. Glanzmann: Bệnh Glanzmann-Naegeli (cũng là bệnh nhược cơ Glanzmann). Nó được di truyền như một tính trạng lặn trên NST thường. Bị ảnh hưởng là một thụ thể trong màng tiểu cầu không được cung cấp đủ số lượng do sự thay đổi di truyền (đột biến). Bệnh nhân có khiếm khuyết này có nguy cơ cao khi dùng thuốc ức chế kết tập tiểu cầu như Aspirin®.
Trong hội chứng Willebrand-Jürgens, yếu tố quan trọng đối với sự kết dính và kết tập của các tiểu cầu không có đủ số lượng hoặc với những hạn chế về chất lượng. Điều này có nghĩa là nó không hoạt động đầy đủ và khả năng kết dính tiểu cầu như một bước chuẩn bị trong quá trình kết tập bị suy giảm.
Hai nhà huyết học người Pháp là tên của một rối loạn tiểu cầu di truyền, rất hiếm gặp khác: hội chứng Bernard-Soulier. Chủ yếu là sự kết dính của các tiểu cầu trong máu bị ảnh hưởng. Nó bị giảm và bằng cách này cũng làm giảm sự kết tập tiểu cầu.
Bệnh nhân bị bệnh tích trữ cho thấy khả năng bài tiết bị suy giảm sau khi kích hoạt tiểu cầu. Điều này là do các hạt bị thiếu. Đây là những chất lắng đọng trong tế bào (mụn nước) mà từ đó các yếu tố khác nhau được giải phóng trong quá trình kích hoạt các tiểu cầu trong máu. Hội chứng tiểu cầu xám (xám tiểu cầu hội chứng) là một dạng đặc biệt.
Các rối loạn kết tập tiểu cầu mắc phải hoặc do thuốc cũng được chẩn đoán thường xuyên hơn. Cái gọi là tiểu cầu trong máu cạn kiệt, không còn khả năng kết tụ có thể xảy ra ở bệnh nhân lọc máu, qua máy tim phổi, bệnh thận nặng hoặc sau bỏng. Tình hình trong những trường hợp này tương tự như bệnh bể chứa.
Tăng kết tập tiểu cầu gặp trong bệnh tim mạch vành, sau đột quỵ, bệnh mạch máu và huyết khối cấp tính. Thuốc ức chế chức năng tiểu cầu thường được sử dụng để dự phòng huyết khối. Axit acetylsalicylic (ví dụ như trong aspirin) là một trong số đó. Ngoài ra còn có một số loại thuốc hóa trị liệu làm giảm kết tập tiểu cầu.
.jpg)
