Vòng điều khiển Brokken-Wiersinga-Prummel

Sau đó Vòng điều khiển Brokken-Wiersinga-Prummel nằm trong vòng điều khiển thyrotropic một vòng phản hồi được kích hoạt từ TSH khi nó tự hình thành. Sự hình thành TSH bị hạn chế với sự hỗ trợ của vòng điều khiển này. Điều quan trọng là giải thích mức TSH trong bệnh Graves.

Vòng điều khiển Brokken-Wiersinga-Prummel là gì?

Mạch điều khiển Brokken-Wiersinga-Prummel là một cơ chế phản hồi cực ngắn cho mức TSH trên bản phát hành TSH. TSH được giải phóng càng nhiều thì sự hình thành TSH càng bị ức chế. Tuy nhiên, nó là một vòng điều khiển xuôi dòng trong vòng điều khiển chính thyrotropic.

TSH là một hormone tạo protein được gọi là thyrotropin. Thyrotropin được sản xuất trong tuyến yên và kiểm soát sự hình thành của các hormone tuyến giáp thyroxine (T4) và triiodothyronine (T3). Hai kích thích tố kích thích sự trao đổi chất. Nếu nồng độ của chúng quá cao, nó sẽ dẫn đến cường giáp (tuyến giáp hoạt động quá mức) với quá trình trao đổi chất bị đẩy nhanh, đánh trống ngực, đổ mồ hôi, run rẩy, tiêu chảy và giảm cân.

Trong trường hợp ngược lại, có một tuyến giáp kém hoạt động (suy giáp) với sự chậm lại của tất cả các quá trình trao đổi chất và tăng cân. Mạch điều khiển chính có tác dụng là khi nồng độ T3 và T4 tăng, sự giải phóng thyrotropin bị giảm thông qua phản hồi âm.

Ngoài vòng điều khiển chính thyrotropic, còn có các vòng điều khiển phụ khác. Điều này bao gồm vòng điều khiển Brokken-Wiersinga-Prummel như một cơ chế phản hồi cực ngắn, điều này cũng hạn chế tổng hợp TSH.

Chức năng & nhiệm vụ

Tầm quan trọng sinh học của vòng điều khiển Brokken-Wiersinga-Prummel là trong tất cả các xác suất để ngăn chặn giải phóng TSH quá mức. Nó đảm bảo một sự dao động giống như xung trong mức TSH.Nhìn chung, các quy trình trong vòng điều khiển thyrotropic rất phức tạp và do tính phức tạp của chúng, đòi hỏi một số vòng điều khiển xuôi dòng. Ngoài cơ chế phản hồi siêu ngắn, còn có phản hồi dài của các hormone tuyến giáp về việc giải phóng TRH (hormone giải phóng thyrotropin) và các mạch điều khiển để điều chỉnh liên kết protein huyết tương của T3 và T4.

Ngoài ra, mức TSH có liên quan đến hoạt động của các deiodinase, chuyển đổi T4 không hoạt động thành T3 được kích hoạt. Vòng điều khiển chính thyrotropic cũng bao gồm hoạt động của TRH (hormone giải phóng thyrotropin). Hormone giải phóng thyrotropin được giải phóng ở vùng dưới đồi và điều chỉnh sự hình thành TSH. Với sự trợ giúp của hormone này, vùng dưới đồi tạo ra điểm đặt nó chỉ định cho các hormone tuyến giáp. Để làm điều này, nó liên tục xác định giá trị thực tế. Điểm đặt phải có mối quan hệ hợp lý với các điều kiện sinh lý tương ứng.

Khi nhu cầu về hormone tuyến giáp tăng lên sẽ kích thích sản xuất TRH, từ đó sẽ kích thích sản xuất TSH. Mức TSH tăng cao tạo ra nhiều hormone tuyến giáp T4 và T3. Các deiodinase phải được kích hoạt để tạo ra sự chuyển đổi từ T4 sang T3.

Ngoài ra, sự hấp thu iốt được điều chỉnh bởi TSH. Tuy nhiên, nó cũng phải tuân theo quy định phụ thuộc vào iốt của riêng nó. T4 đưa ra phản hồi quan trọng nhất để tổng hợp TSH. T3 chỉ hoạt động gián tiếp bằng cách liên kết với thụ thể thyrotropin hoặc thụ thể TRH.

Do đó, sự bài tiết TSH bị ảnh hưởng bởi TRH, các hormone tuyến giáp và cả somatostatin. Hơn nữa, các tín hiệu sinh lý thần kinh cũng ảnh hưởng đến sự hình thành TSH. Thông qua mạch điều khiển Brokken-Wiersinga-Prummel hạ lưu, nồng độ TSH cũng bị giới hạn bởi sự giải phóng TSH của chính nó. Điều này có thể được thực hiện thông qua kích thích tuyến giáp của hormone peptide.

Chức năng của hormone này hiện vẫn chưa được biết rõ. Giống như TSH, nó kết nối với thụ thể TSH và dường như có tác dụng tương tự. Do đó, nó có thể đóng một vai trò trung gian trong vòng điều khiển Brokken-Wiersinga-Prummel. Tuy nhiên, những mối quan hệ phức tạp này không cho phép mối tương quan đơn giản giữa nồng độ TSH và hormone tuyến giáp.

Bệnh tật & ốm đau

Mối quan hệ phức tạp trở nên đặc biệt rõ ràng trong điều trị cường giáp và cường giáp. Một tuyến giáp kém hoạt động (suy giáp) có thể do một số nguyên nhân, chẳng hạn như mô tuyến giáp bị phá hủy, tuyến giáp bị thiếu, thiếu TSH do thiểu năng hoặc thiếu TRH do vùng dưới đồi. Tuyến giáp hoạt động quá mức (cường giáp) có thể do các bệnh tự miễn của tuyến giáp, do các khối u sản xuất TSH hoặc do dư thừa TRH. Những bệnh này dẫn đến thực tế là mạch kiểm soát tuyến giáp không còn hoạt động bình thường.

Tầm quan trọng của vòng điều khiển Brokken-Wiersinga-Prummel đặc biệt rõ ràng trong cái gọi là bệnh Basedow. Ở đây mối quan hệ giữa nồng độ TSH và hormone tuyến giáp không còn tương ứng. Bệnh Graves được đặc trưng bởi một tuyến giáp hoạt động quá mức gây ra bởi các phản ứng tự miễn dịch. Là một phần của bệnh này, hệ thống miễn dịch tấn công các thụ thể TSH trong các tế bào nang của tuyến giáp. Đây là những kháng thể thuộc loại IgG liên kết với thụ thể TSH. Các tự kháng thể này kích thích vĩnh viễn các thụ thể và do đó bắt chước các tác động tự nhiên của TSH. Kích thích vĩnh viễn cũng dẫn đến sự hình thành vĩnh viễn của các hormone tuyến giáp. Một kích thích tăng trưởng được bắt đầu bởi mô tuyến giáp để nó trở nên lớn hơn khi một mô phát triển (bướu cổ).

TSH hiện tại không còn hiệu quả vì nó không thể liên kết với các thụ thể. Do lượng hormone tuyến giáp tăng lên, nồng độ TSH thậm chí còn thấp hơn. Hiệu ứng này cũng được củng cố bởi thực tế là các tự kháng thể cũng hoạt động trực tiếp trên tuyến yên và do đó cản trở việc giải phóng TSH. Mặc dù nồng độ TSH thấp, bệnh Graves là bệnh cường giáp. Các kháng thể cũng tấn công các cơ sau hốc mắt, do đó mắt có thể lồi ra. Về mặt chẩn đoán, có thể xác định các giá trị tăng đối với hormone tuyến giáp T3 và T4 và các giá trị bị ức chế đối với TSH. Mối tương quan này là điển hình của bệnh Graves.

Thường có mối liên hệ giữa mức độ tuyến giáp cao và mức TSH tăng cao.