Sau đó Cơ chế Frank Starling là cơ chế tự điều chỉnh khả năng tống máu và làm đầy của tim, bù đắp cho những dao động ngắn hạn về áp suất và thể tích. Các cơ chế quan trọng đóng một vai trò đặc biệt khi thay đổi vị trí cơ thể. Cơ chế không còn có thể bù đắp cho những thay đổi lớn hơn về áp suất.
Cơ chế Frank Starling là gì?
Mạch điều khiển tự động của tim điều chỉnh khả năng tống máu và làm đầy của cơ quan quan trọng. Cơ chế điều chỉnh thích ứng cung lượng tim với những thay đổi về áp suất và thể tích trong thời gian ngắn và cho phép cả hai buồng tim đẩy ra cùng một thể tích. Vòng điều khiển này được gọi là cơ chế Frank Starling.
Cơ chế này được đặt theo tên của nhà sinh lý học người Đức Otto Frank và nhà sinh lý học người Anh Ernest Henry Starling, người đầu tiên mô tả vòng điều khiển vào đầu thế kỷ 20 trên trái tim cô lập và sau đó cũng là sự chuẩn bị cho tim phổi. Nhà sinh lý học người Đức Hermann Straub cũng tham gia vào mô tả đầu tiên. Vì lý do này, vòng điều khiển đôi khi còn được gọi là Cơ chế Starling Frank Straub được chỉ định.
Cơ chế này là một trong những quy định quan trọng trong cơ thể con người. Các tính năng cơ bản của Cơ chế Frank Starling mô tả thể tích máu đi qua tim trong thời kỳ tâm trương và tâm thu. Thể tích máu chảy vào trong thì tâm trương càng nhỏ, thể tích máu phun ra trong thì tâm thu càng nhỏ.
Chức năng & nhiệm vụ
Cơ chế Frank Starling bao gồm tải trước và tải sau. Khi các auricles lấp đầy, có một cuộc nói chuyện về tải trước. Với tải trước tăng lên, các buồng tim cũng ngày càng đầy lên. Với nhịp tim không đổi, khối lượng đột quỵ của tim tăng lên. Thể tích cuối tâm thu chỉ tăng nhẹ.
Khi tải trước được tăng lên, có áp suất-thể tích làm việc trong tim tăng lên. Nguyên tắc này tương ứng với tải trước của cơ chế Frank Starling. Tải trước này được theo sau bởi một tải sau. Dòng máu chảy ra từ tim được gọi là hậu tải. Nếu dòng máu chảy ra xảy ra chống lại sức cản tăng lên, sức bơm của tim sẽ tăng lên áp suất cao hơn và theo cách này, vận chuyển lượng máu giống như trước đây với cùng nhịp tim. Một sự điều chỉnh dần dần đang diễn ra.
Về cuối tâm thu, một lượng máu đặc biệt lớn vẫn còn trong các buồng tim do hậu tải tăng lên. Một vùng nước đọng xảy ra. Trong thì tâm trương, áp suất ngược này gây ra tình trạng lấp đầy nhiều hơn. Sức mạnh của tế bào cơ tim phụ thuộc vào tải trước và dựa trên tải trước của nó trước khi bắt đầu thực sự co bóp. Độ giãn của sarcomeres trong tế bào cơ càng lớn thì nó càng lớn.
Bởi vì thể tích trong cơ chế Frank-Starling tăng vào cuối tâm trương, các sợi myosin và actin chồng lên nhau một cách tối ưu và thay đổi từ chiều dài sarcomere 1,9 µm thành chiều dài sarcomere khoảng 2,2 µm. Với sự xen phủ tối ưu, lực lớn nhất nằm trong khoảng từ 2,2 đến 2,6 µm. Nếu vượt quá các giá trị này, lực cực đại giảm. Sự chồng chéo tối ưu gây ra cái gọi là sự nhạy cảm với canxi trong các myofibrils, làm cho bộ máy co bóp dễ tiếp nhận canxi hơn. Bằng cách này, dòng canxi thông thường tại một điện thế hoạt động gây ra phản ứng thậm chí còn mạnh hơn trong myofibrils.
Lượng máu của preload có thể dao động nhất định tùy thuộc vào hoạt động thể chất và vị trí của cơ thể. Cơ chế Frank-Starling đảm bảo chức năng tim và điều chỉnh thể tích tống máu riêng lẻ ở các phần bên phải và bên trái của tim. Nếu âm lượng thay đổi, chẳng hạn trong khi thay đổi vị trí cơ thể, thì cơ chế này đặc biệt có liên quan.
Các hoạt động của buồng được điều chỉnh tự động bằng vòng điều khiển theo các biến động về áp suất và thể tích cũng như những thay đổi liên quan đến tải trước và sau. Cả hai buồng tim luôn bơm cùng một thể tích hành trình.
Bệnh tật & ốm đau
Khi một trong các tải của Cơ chế Frank Starling không cân bằng, thì cái kia cũng vậy. Tải trước được gọi trong thực hành y tế là thể tích cuối tâm trương hoặc áp suất cuối tâm trương, cả hai đều có thể đo được. Trong các bệnh tim như suy tim tâm thu, có tăng thể tích cuối tâm trương. Điều này cũng làm tăng áp suất làm đầy. Tải trước do đó được tăng lên. Kết quả là, chất lỏng từ hệ thống mạch máu tích tụ trong mô cơ thể. Đây là cách hình thành phù nề giống như phù phổi. Ví dụ như phù phổi có thể gây ra khó thở, ran rít hoặc có bọt từ phổi.
Cơ chế Frank-Starling cũng gặp nhiều vấn đề khi độ đàn hồi của tâm thất bị giảm. Ví dụ như trong suy tim tâm trương, tâm thất bị giảm tính đàn hồi. Tâm thất càng cứng thì tâm trương đổ đầy càng kém. Điều này dẫn đến tích tụ máu trong tĩnh mạch. Để giảm tải trước, bác sĩ cho bệnh nhân dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc nitrat.
Tăng huyết áp hoặc hẹp van có thể dễ dàng làm tăng gánh nặng của tim và do đó gây ra các vấn đề trong cơ chế Frank-Starling. Các cơ tâm thất có thể phì đại do tăng tải vào ban đêm và do đó làm giảm sức căng của thành.Sự phì đại tâm thất như vậy có thể dẫn đến suy tim. Sự kéo căng của các sợi cơ tâm thất làm cho chúng có sức căng lớn hơn và độ căng tăng lên cho phép máu được đẩy ra với lực lớn hơn.
Nếu cơ chế Frank Starling không thành công, trái tim không còn có thể dễ dàng xử lý các dao động áp suất hàng ngày và dao động thể tích. Cơ chế này có thể bù đắp cho áp suất tăng nhẹ và tải trước hơi tăng ở người khỏe mạnh. Tuy nhiên, cơ chế điều chỉnh cũng không được chuẩn bị cho các dao động áp suất lớn hơn hoặc dao động tải. Vì lý do này, những biến động lớn hơn có thể gây ra hậu quả đe dọa tính mạng.
.jpg)
.jpg)
