Hormone tuyến cận giáp hoặc là. Parathyrin được hình thành trong các tuyến cận giáp. Hormone đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh sự cân bằng canxi và phốt phát.
Hormone tuyến cận giáp là gì?
Hormone tuyến cận giáp (parathyrin, PTH) là một hormone polypeptide tuyến tính được hình thành bởi các tuyến cận giáp (tuyến cận giáp, cơ quan biểu mô), bao gồm tổng số 84 axit amin.
Tương tác với vitamin D và chất đối kháng trực tiếp của nó, calcitonin, được hình thành trong tuyến giáp, hormone điều chỉnh sự cân bằng canxi và phốt phát trong cơ thể con người. Ở trạng thái khỏe mạnh, giá trị tham chiếu là khoảng 11 đến 67 ng / l trong máu.
Sản xuất, Giáo dục & Sản xuất
Hormone tuyến cận giáp được sản xuất và tiết ra bởi các tuyến cận giáp. Các tuyến cận giáp là bốn tuyến nhỏ, có kích thước xấp xỉ hình hạt đậu nằm thành cặp ở bên trái và bên phải của tuyến giáp.
Hormone peptid được tổng hợp trong các tế bào sản xuất hormone chính của tiểu thể biểu mô và được giải phóng trực tiếp vào máu do thiếu các ống dẫn độc lập (bài tiết nội tiết). Tại đây, hormone ban đầu được hình thành như một tiền chất bao gồm 115 axit amin (prero hormone) trên các ribosome có màng bao bọc. Ribosome là các phần tử giàu RNA, nơi tổng hợp protein diễn ra trong tế bào.
Sau đó, trình tự đầu cuối amin là cotranslational, tức là H. trong quá trình dịch mã mARN thành trình tự axit amin. Một giai đoạn sơ bộ tiếp theo gồm 90 axit amin (hormone tuyến cận giáp) được tạo ra, được xử lý trong bộ máy Golgi (cơ quan tế bào biến đổi protein) để tạo thành hormone tuyến cận giáp hoàn chỉnh.
Chức năng, hiệu ứng & thuộc tính
Hormone tuyến cận giáp cùng với vitamin D (calcitriol) và hormone tuyến giáp calcitonin điều chỉnh nồng độ canxi và phốt phát trong máu. Với sự trợ giúp của các thụ thể cụ thể trên màng tế bào tuyến cận giáp (còn gọi là thụ thể canxi kết hợp với protein G), nồng độ canxi trong máu được xác định.
Nồng độ canxi trong máu giảm sẽ kích thích sự hình thành và bài tiết hormone cận giáp trong tuyến cận giáp, trong khi canxi máu tăng sẽ ức chế bài tiết (phản hồi tiêu cực). Tương ứng, ví dụ, hạ canxi máu (mức canxi thấp) hình thành kích thích giải phóng hormone tuyến cận giáp. Tác động trực tiếp và gián tiếp của nội tiết tố làm cho adenylate cyclase (enzyme) trong xương và thận kích thích làm tăng nồng độ canxi tự do không liên kết trong máu.
Các tế bào hủy cốt bào của xương và sự tái hấp thu canxi ở thận (giảm bài tiết qua thận với nước tiểu) được kích thích trực tiếp. Ngoài ra, nồng độ phosphat trong máu giảm do tăng thải trừ qua thận (bị ức chế tái hấp thu). Để ngăn chặn quá trình khử khoáng của xương, quá trình tổng hợp vitamin D hoặc calcitriol được kích thích song song thông qua mức phosphate (giảm phốt phát trong máu) đã giảm theo cách này.
Calcitriol thúc đẩy quá trình tái khoáng của xương bằng cách tăng khả năng hấp thụ canxi ở ruột non. Đồng thời, kết quả là nồng độ canxi trong máu tăng lên sẽ ức chế việc giải phóng các hormone tuyến cận giáp. Một chức năng tương tự được thực hiện bởi calcitonin, được giải phóng khi mức canxi tăng lên và thúc đẩy sự kết hợp canxi vào xương đồng thời ức chế hoạt động của tế bào hủy xương.
Kích thích vĩnh viễn của các tế bào hủy cốt bào làm mất dần khối lượng xương. Vì vậy, ví dụ, cường cận giáp thứ phát (sản xuất quá mức hormone tuyến cận giáp) có liên quan đến chứng loãng xương ở tuổi già. Một đoạn hormone tuyến cận giáp (từ axit amin 1 đến 34) được sử dụng trong điều trị như một loại thuốc kích thích sự hình thành xương.
Bệnh tật & rối loạn
Nói chung, sự suy giảm chuyển hóa hormone tuyến cận giáp được chia thành cái gọi là cường cận giáp (hoạt động quá mức của tuyến cận giáp) và suy cận giáp (hoạt động kém của tuyến cận giáp). Trong bệnh cường cận giáp, hormone tuyến cận giáp được hình thành và tiết ra nhiều hơn.
Nồng độ hormone trong máu được tăng lên. Nếu cường chức năng có thể bắt nguồn từ sự suy giảm chức năng của chính các tuyến cận giáp, thì cường cận giáp nguyên phát là biểu hiện. Điều này thường là do lành tính (u tuyến cận giáp sản xuất hormone), trong một số trường hợp rất hiếm do khối u ác tính (ung thư tuyến cận giáp).
Ngoài ra, tuyến cận giáp hoạt động quá mức liên quan đến các bệnh về thận, gan hoặc đường ruột cũng như vitamin D hoặc. Thiếu canxi xảy ra (cường cận giáp thứ phát). Việc thiếu vitamin D hoặc canxi dẫn đến giảm nồng độ canxi trong máu, từ đó kích thích sự tổng hợp hormone tuyến cận giáp trong tuyến cận giáp. Với mức canxi thấp trong thời gian dài, cũng có thể biểu hiện như là kết quả của việc suy thận (thận yếu), các tuyến cận giáp thường xuyên tổng hợp thêm hormone tuyến cận giáp.
Về lâu dài, sự sản xuất quá mức này có thể dẫn đến tăng sản tuyến cận giáp (mô tuyến cận giáp phát triển quá mức), do đó có liên quan đến biểu hiện, cường cận giáp nguyên phát. Mặt khác, trong suy tuyến cận giáp, có sự giảm sản xuất và giải phóng hormone tuyến cận giáp và nồng độ hormone tuyến cận giáp trong máu giảm. Nếu các tuyến cận giáp không phản ứng với sự gia tăng giải phóng hormone tuyến cận giáp mặc dù nồng độ canxi giảm, điều này thường có thể được cho là do trục trặc của tuyến cận giáp (suy tuyến cận giáp nguyên phát).
Trong nhiều trường hợp, suy tuyến cận giáp nguyên phát là do các bệnh tự miễn (bao gồm cả sarcoid) hoặc cắt bỏ một phần mô từ tuyến cận giáp (cắt bỏ tế bào biểu mô hoặc cắt bỏ tuyến cận giáp). Trong một số trường hợp, tuyến cận giáp cũng bị thương trong quá trình phẫu thuật tuyến giáp.
Các khối u đang tiến triển (tiến triển) cũng như tuyến giáp hoạt động quá mức có thể gây tăng canxi huyết (mức canxi tăng vĩnh viễn), do đó liên quan đến giảm nồng độ hormone tuyến cận giáp. Quá liều vitamin D cũng dẫn đến giảm giải phóng hormone tuyến cận giáp vào máu.
.jpg)
.jpg)
