Khử cacboxyl

A Khử cacboxyl nói chung đại diện cho sự phân tách carbon dioxide từ một axit hữu cơ. Trong trường hợp axit cacboxylic, sự phân tách diễn ra rất tốt thông qua quá trình đun nóng và các phản ứng enzym. Quá trình khử carboxyl oxy hóa đóng một vai trò đặc biệt quan trọng, dẫn đến acetyl-CoA trong cơ thể sinh vật khi pyruvate bị phân hủy và thành succinyl-CoA khi α-ketoglutarate bị phân hủy.

Khử cacboxyl hóa là gì?

Quá trình khử carboxyl đóng một vai trò quan trọng trong quá trình trao đổi chất. Thuật ngữ khử cacboxyl mô tả sự tách cacbon đioxit từ các phân tử hữu cơ. Một cái gọi là nhóm cacboxyl đã tồn tại trong phân tử, nhóm này có thể bị tách ra do tác động của nhiệt hoặc phản ứng enzym.

Nhóm cacboxyl chứa nguyên tử cacbon được liên kết với nguyên tử oxi bằng liên kết đôi và với nhóm hydroxyl bằng liên kết đơn.Sau khi carbon dioxide đã được tách ra, nhóm cacboxyl được thay thế bằng nguyên tử hydro của nhóm hydroxyl. Ví dụ, axit cacboxylic được chuyển thành hiđrocacbon.

Khi carbohydrate, chất béo và protein bị phá vỡ, sự cân bằng tổng thể của quá trình trao đổi chất dị hóa tạo ra carbon dioxide, nước và năng lượng. Năng lượng được giải phóng được lưu trữ tạm thời dưới dạng ATP và được tái sử dụng cho công việc sinh học, sinh nhiệt hoặc xây dựng các chất riêng của cơ thể. Quá trình khử cacboxyl hóa của pyruvate và α-ketoglutarate có tầm quan trọng to lớn trong bối cảnh chuyển hóa.

Chức năng & nhiệm vụ

Quá trình khử cacboxyl diễn ra liên tục trong cơ thể người. Một cơ chất quan trọng là pyruvate, được khử cacboxyl hóa với sự trợ giúp của thiamine pyrophosphate (TPP). Điều này tạo ra hydroxyethyl TPP (hydroxyethyl thiamine pyrophosphate) và carbon dioxide. Enzyme chịu trách nhiệm cho phản ứng này là thành phần pyruvate dehydrogenase (E1).

Thiamine pyrophosphate là một dẫn xuất của vitamin B1. Phức hợp hydroxyetyl ​​TPP tạo thành phản ứng với amit axit lipoic để tạo thành axetyl dihydroliponamit. Thiamine pyrophosphate (TPP) được hình thành trở lại. Thành phần pyruvate dehydrogenase cũng chịu trách nhiệm cho phản ứng này.

Trong một bước tiếp theo, acetyl dihydroliponamide phản ứng với coenzyme A để tạo thành acetyl CoA. Enzyme dihydrolipoyl transacetylase (E2) chịu trách nhiệm cho phản ứng này. Acetyl-CoA đại diện cho cái gọi là axit axetic hoạt hóa. Hợp chất này chảy vào chu trình axit xitric như một chất nền và đại diện cho một chất chuyển hóa quan trọng cho cả quá trình chuyển hóa đồng hóa và dị hóa. Axit axetic hoạt hóa có thể được phân hủy thành carbon dioxide và nước hoặc thành các chất nền sinh học quan trọng được thực hiện.

Một chất chuyển hóa đã xuất phát từ chu trình axit xitric là α-ketoglutarate. Α-Ketoglutarate cũng được chuyển đổi thông qua các phản ứng tương tự với việc loại bỏ carbon dioxide. Sản phẩm cuối cùng succinyl-CoA được tạo ra. Succinyl-CoA là sản phẩm trung gian trong nhiều quá trình trao đổi chất. Nó sẽ tiếp tục được thực hiện như một phần của chu trình axit xitric. Nhiều axit amin chỉ đi vào chu trình axit xitric qua giai đoạn trung gian succinyl-CoA. Bằng cách này, các axit amin valine, methionine, threonine hoặc isoleucine được tích hợp vào các quá trình trao đổi chất chung.

Nhìn chung, các phản ứng khử carboxyl của pyruvate và α-ketoglutarate nằm ở giao diện giữa các quá trình trao đổi chất đồng hóa và dị hóa. Chúng có tầm quan trọng trung tâm đối với quá trình trao đổi chất. Đồng thời, sự hình thành carbon dioxide thông qua quá trình khử carbon được bao gồm trong cân bằng carbon dioxide chung.

Tầm quan trọng của quá trình khử cacboxyl oxy hóa nằm ở chỗ các chất chuyển hóa của quá trình trao đổi chất được hình thành do đó có thể được sử dụng để tạo ra năng lượng cho sinh vật cũng như để xây dựng các chất của cơ thể. Quá trình khử carboxyl cũng đóng một vai trò quan trọng trong việc chuyển đổi glutamate thành axit γ-aminobutyric (GABA). Phản ứng này, được xúc tác với sự trợ giúp của glutamate decarboxylase, là cách duy nhất để sinh tổng hợp GABA. GABA là chất dẫn truyền thần kinh ức chế quan trọng nhất trong hệ thần kinh trung ương. Nó cũng đóng một vai trò quan trọng trong việc ức chế hormone glucagon của tuyến tụy.

Bệnh tật & ốm đau

Rối loạn khử cacboxyl oxy hóa có thể được kích hoạt bởi sự thiếu hụt vitamin B1. Như đã đề cập, vitamin B1 hoặc dẫn xuất của nó là thiamine pyrophosphat (TPP) đóng vai trò quyết định trong quá trình khử carboxyl oxy hóa. Do đó, thiếu vitamin B1 dẫn đến rối loạn năng lượng và quá trình trao đổi chất. Điều này dẫn đến suy giảm chuyển hóa carbohydrate và hệ thần kinh. Bệnh viêm đa dây thần kinh có thể phát triển. Ngoài ra, còn xuất hiện các triệu chứng mệt mỏi, cáu gắt, trầm cảm, rối loạn thị giác, kém tập trung, chán ăn và thậm chí là teo cơ. Rối loạn trí nhớ, đau đầu thường xuyên và thiếu máu cũng được quan sát thấy.

Hệ thống miễn dịch cũng bị suy yếu do quá trình sản xuất năng lượng bị suy giảm. Yếu cơ ảnh hưởng chủ yếu đến cơ bắp chân. Suy tim, khó thở hoặc phù nề cũng xảy ra. Ở dạng cực đoan, thiếu vitamin B1 được gọi là bệnh beriberi. Bệnh Beriberi đặc biệt xuất hiện ở những vùng có chế độ ăn uống rất ít vitamin B1. Điều này đặc biệt áp dụng cho các nhóm dân cư chuyên về dinh dưỡng bằng các sản phẩm từ đậu nành và gạo xát.

Một căn bệnh khác có thể bắt nguồn từ rối loạn quá trình khử carboxyl là cái gọi là bại não co cứng tứ chi loại 1. Đối với bệnh này, trong đó có bại não trẻ sơ sinh, nguyên nhân là một khiếm khuyết di truyền. Một đột biến trong gen GAD1 dẫn đến sự thiếu hụt enzyme glutamate decarboxylase. Glutamate decarboxylase chịu trách nhiệm chuyển đổi glutamate thành axit γ-aminobutyric (GABA) bằng cách tách carbon dioxide. Như đã đề cập trước đó, GABA là chất dẫn truyền thần kinh ức chế chính của hệ thần kinh trung ương. Nếu quá ít GABA được hình thành, tổn thương não xảy ra ở giai đoạn đầu. Trong trường hợp bại não ở trẻ sơ sinh, chúng dẫn đến liệt co cứng, mất điều hòa và bệnh teo da. Liệt cứng là kết quả của việc tăng trương lực cơ vĩnh viễn, dẫn đến tư thế cứng nhắc. Đồng thời, sự phối hợp của các chuyển động bị xáo trộn ở nhiều người trong số những người bị ảnh hưởng, còn được gọi là chứng mất điều hòa. Ngoài ra, trong bối cảnh của bệnh teo cơ, có thể có các cử động kéo dài và kỳ quái không tự chủ, vì có sự thay đổi liên tục giữa các cơ giảm trương lực và cơ ưu trương.