axit γ-aminobutyric, còn được biết là GABA (Axit gamma-aminobutyric) là một amin sinh học của axit glutamic. GABA cũng là chất dẫn truyền thần kinh ức chế quan trọng nhất trong hệ thần kinh trung ương (CNS).
Axit γ-aminobutyric là gì?
Axit Γ-aminobutyric là một dẫn xuất của axit glutamic và một amin của axit butyric. Amin là các dẫn xuất hữu cơ của amoniac trong đó một hoặc nhiều nguyên tử hydro đã được thay thế bằng nhóm ankyl hoặc bằng nhóm aryl.
Từ quan điểm hóa học, axit γ-aminobutyric là một axit amin không chứa protein. Axit amin không sinh protein là axit amin không được kết hợp vào protein trong quá trình dịch mã. Chúng hoạt động trong cơ thể như chất đối kháng axit amin trong quá trình chuyển hóa enzyme. Axit γ-aminobutyric khác với các α-amino axit tạo protein khác ở vị trí của nhóm amin. GABA là một axit amin thuộc nhóm γ vì nhóm amin của nó nằm trên nguyên tử cacbon thứ ba sau nguyên tử cacbon cacboxyl. GABA liên kết với các thụ thể cụ thể trong cơ thể. Nó hoạt động trong cơ thể như một chất dẫn truyền thần kinh ức chế.
Chức năng, tác dụng và nhiệm vụ
GABA hoạt động trên các thụ thể khác nhau trong cơ thể. Các thụ thể GABAa là các kênh ion clorua tạo phối tử. Khi GABA liên kết với thụ thể, clorua sẽ chảy vào. Điều này có tác dụng ức chế tế bào thần kinh bị ảnh hưởng.
Các thụ thể GABAa phổ biến trong não. Chúng đóng một vai trò quan trọng trong sự cân bằng giữa suy giảm và hưng phấn trong hệ thần kinh trung ương. Nhiều loại thuốc có tác dụng trầm cảm tấn công thụ thể GABAa. Các thành phần hoạt tính này bao gồm benzodiazepin, thuốc chống động kinh, propofol và barbiturat.
Các thụ thể GABAa-ρ có tác dụng tương tự như các thụ thể GABAa. Tuy nhiên, chúng không thể bị ảnh hưởng bởi các hoạt chất nêu trên. Các thụ thể GABAb được gọi là các thụ thể G-protein-ghép nối. Khi axit γ-aminobutyric liên kết với các thụ thể này, nhiều kali chảy vào các tế bào thần kinh hơn. Đồng thời, giảm lượng canxi ra ngoài. Điều này dẫn đến tăng phân cực trước synap và ức chế giải phóng chất dẫn truyền. Tuy nhiên, đằng sau khoảng trống synap, có một lượng kali tăng lên. Kết quả là một tiềm năng ức chế sau synap (IPSP).
Thuốc giãn cơ baclofen hoạt động chính xác trên thụ thể này. Nhìn chung, GABA có tác dụng giải lo âu, giảm đau, thư giãn, chống co giật và ổn định huyết áp. Ngoài ra, GABA có tác dụng thúc đẩy giấc ngủ.
Nhưng GABA không chỉ hoạt động như một chất dẫn truyền thần kinh ức chế. GABA cũng ức chế tiết hormone trong các tuyến nội tiết khác nhau. Axit Γ-aminobutyric có tác dụng đáng kể trong tuyến tụy. Ở đó, axit này ức chế sự bài tiết glucagon trong các tế bào alpha của các đảo nhỏ Langerhans. Nhưng GABA cũng có tác động trung tâm đến vùng dưới đồi và do đó đối với việc tiết các hormone giải phóng. Tế bào thần kinh dị ứng GABA cũng cung cấp cho tuyến yên, do đó, tuyến yên sản xuất prolactin, ACTH, TSH và LH cũng bị ảnh hưởng bởi GABA.
GABA cũng kích thích HGH giải phóng hormone vùng dưới đồi. Ngoài ra, axit γ-aminobutyric được cho là có tác dụng điều hòa miễn dịch. Thông qua các thụ thể GABA nằm trên tế bào T, axit γ-aminobutyric ngăn chặn việc tiết các cytokine gây viêm và đồng thời ức chế sự hoạt hóa và tăng sinh của tế bào T.
Giáo dục, sự xuất hiện, thuộc tính và giá trị tối ưu
Axit γ-aminobutyric được hình thành từ glutamate. Enzyme glutamate decarboxylase (GAD) là cần thiết cho việc này. Glutamate là chất dẫn truyền thần kinh kích thích chính. Chỉ với một bước duy nhất, tác dụng gần như bị đảo ngược và tạo ra chất dẫn truyền thần kinh ức chế. Ngay sau khi hình thành, một phần axit γ-aminobutyric được vận chuyển vào các tế bào thần kinh đệm lân cận. Ở đó, GABA có thể được chuyển hóa thành succinate semialdehyde bởi GABA transaminase. Do đó, nó có thể được tích hợp vào chu trình axit xitric và bị phá vỡ.
Trong tuyến tụy, GABA được sản xuất trong các tế bào beta hình thành insulin của đảo nhỏ Langerhans. Enzyme GAD65 tạo ra GABA từ glutamate. Quá trình bài tiết diễn ra một mặt thông qua SLMV. SLMV là những vi tế bào giống như tiếp hợp giống với túi tiếp hợp. Một phần nhỏ của GABA được tiết ra trong tuyến tụy nhưng cũng thông qua LDCV, cái gọi là túi nhân dày đặc lớn. Những mụn nước này chứa một phức hợp điển hình của insulin và kẽm. Các túi tương ứng có bộ vận chuyển GABA. Sự tiết GABA trong tuyến tụy xảy ra sau mỗi 4 giờ. Ngoài ra, còn xuất hiện mụn nước.
Bệnh & Rối loạn
Mức độ thấp của axit γ-aminobutyric thường được tìm thấy trong các bệnh khác nhau. Chúng bao gồm, ví dụ, đau mãn tính, huyết áp cao, đại tràng kích thích, hội chứng tiền kinh nguyệt (PMS), trầm cảm, tâm thần phân liệt và động kinh. Sự thiếu hụt axit γ-aminobutyric có thể dẫn đến đổ mồ hôi ban đêm, bốc đồng, lo lắng và mất trí nhớ.
Thiếu kiên nhẫn, tim đập nhanh, ù tai (ù tai), thèm đồ ngọt và căng cơ là những triệu chứng của sự thiếu hụt GABA. Thâm hụt GABA có thể được xử lý theo nhiều cách khác nhau. Vì vậy, những người bị ảnh hưởng có thể dùng glutamine tiền chất GABA. Nó cũng có thể được sử dụng kết hợp với glycine axit amin nhỏ. Uống GABA chủ yếu ảnh hưởng đến ngoại vi, tức là các cơ quan nội tiết và mô. Không thể đạt được tác dụng trung tâm vì hàng rào máu não ngăn cản sự hấp thu axit γ-aminobutyric.
Tuy nhiên, axit γ-aminobutyric cũng có thể bị sử dụng quá liều. Sự kết hợp với benzodiazepin, rượu, thuốc chống loạn thần, thuốc ngủ, thuốc gây mê, thuốc chống trầm cảm ba vòng, opioid và thuốc giãn cơ là đặc biệt nguy hiểm. Chúng có thể làm tăng tác dụng và tác dụng phụ của axit γ-aminobutyric. Quá liều axit γ-aminobutyric có thể dẫn đến chóng mặt và yếu cơ. Những người bị ảnh hưởng bị buồn ngủ và tim đập chậm. Bạn cảm thấy yếu ớt, suy hô hấp, co giật và mất trí nhớ.
Nếu axit γ-aminobutyric kết hợp với các chất khác có tác dụng lên thần kinh trung ương, nó có thể dẫn đến ngừng tim đe dọa tính mạng. GABA dường như cũng đóng một vai trò trong sinh lý bệnh của bệnh đái tháo đường. Người ta cho rằng sự hình thành glucagon tăng lên ở bệnh nhân tiểu đường là do thiếu hụt GABA. Ngoài ra, hoạt động của các tế bào lympho T dường như bị giảm bởi GABA.
.jpg)
