Kháng hồng cầu thẩm thấu

Các kháng tế bào hồng cầu thẩm thấu là thước đo mức độ mạnh mẽ của màng bao quanh hồng cầu chịu được gradient áp suất thẩm thấu. Áp suất riêng phần thẩm thấu phát sinh trên các màng bán thấm của hồng cầu khi chúng được bao quanh bởi một dung dịch muối thấp hơn nồng độ muối (sinh lý) của chính nó là 0,9%. Các tế bào hồng cầu hấp thụ nước thông qua thẩm thấu, phồng lên, và những tế bào dễ vỡ có khả năng chống thẩm thấu thấp nhất của hồng cầu.

Kháng hồng cầu thẩm thấu là gì?

Các dung dịch nước có nồng độ khác nhau của các chất hòa tan phát triển một gradient áp suất thẩm thấu khi chúng được ngăn cách với nhau bằng màng bán thấm. Các chất từ ​​dung dịch có nồng độ cao hơn có xu hướng di chuyển vào dung dịch có nồng độ thấp hơn để bù cho gradien nồng độ. Nếu màng thấm đối với hầu hết các phân tử chất lớn hơn, ví dụ như NaCl (muối ăn), khó đi qua, thì các phân tử nước nhỏ (H2O) sẽ di chuyển từ dung dịch yếu sang dung dịch mạnh hơn.

Trong trường hợp hồng cầu cũng được bao bọc bởi một lớp màng bán thấm, hiệu ứng tương tự cũng xảy ra thông qua thẩm thấu. Nếu hồng cầu, các tế bào hồng cầu, được bao quanh bởi một dung dịch muối, nồng độ của dung dịch này thấp hơn nồng độ của tế bào chất của chính chúng khoảng 9 phần trăm (dung dịch nhược trương), thì một gradient áp suất riêng phần thẩm thấu xảy ra. Điều này có nghĩa là nước từ dung dịch xung quanh đi vào hồng cầu thông qua thẩm thấu, vì các phân tử muối chỉ có thể vượt qua màng bán thấm ra bên ngoài một cách rất khó khăn.

Các hồng cầu sưng lên do nước xâm nhập đến mức vỡ ra, một quá trình được gọi là tan máu. Tốc độ mà hồng cầu nở ra và vỡ ra khi chúng được bao quanh bởi một dung dịch muối có nồng độ xác định là một thước đo khả năng thẩm thấu của hồng cầu. Thời gian bộc phát càng ngắn thì khả năng chống thẩm thấu của nó càng thấp.

Chức năng & nhiệm vụ

Sự trao đổi các chất được điều hòa thẩm thấu giữa hồng cầu và huyết tương xung quanh đóng một trong những vai trò chính trong quá trình trao đổi khí cacbonic lấy oxy và oxy lấy khí cacbonic trong mao mạch.

Bản chất của màng bán thấm bao quanh hồng cầu có tầm quan trọng đặc biệt. Sự thay đổi thành phần của màng ảnh hưởng đến sự trao đổi thẩm thấu của các chất và chức năng của hồng cầu. Sự thay đổi thành phần của màng tế bào có thể dẫn đến giảm hoặc tăng tính thấm của màng. Cả hai hiện tượng có thể có tác động bất lợi đến chức năng của hồng cầu.

Bằng chứng gián tiếp về bản chất của màng và khả năng thẩm thấu của hồng cầu được cung cấp bởi khả năng chống thẩm thấu của chúng, có thể được đo bằng các phương pháp đặc biệt. Ví dụ, khoảng hai mươi ống nghiệm được chuẩn bị bằng dung dịch muối với nồng độ tăng dần lên đến nồng độ đẳng trương 0,9 phần trăm. Nhỏ vào mỗi ống nghiệm vài giọt máu rồi để yên. Sau 24 giờ, dung dịch có màu đỏ nhẹ cho thấy nồng độ mà sự hòa tan đầu tiên của các tiểu cầu trong máu đỏ.

Trong ống nghiệm có dung dịch muối càng đậm đặc thì màu đỏ càng đậm vì hồng cầu bị vỡ có tỷ lệ lớn hơn và huyết sắc tố thoát ra đã trộn lẫn với dung dịch muối. Ống nghiệm không có cặn lắng của hồng cầu tương ứng với ống nghiệm có nồng độ dưới đây mà tất cả các hồng cầu đã được ly giải.

Các giá trị tham khảo cho quá trình ly giải hồng cầu bắt đầu trong vòng 24 giờ là nồng độ muối từ 0,46 đến 0,42 phần trăm. Các giá trị để ly giải hoàn toàn hồng cầu sau 24 giờ nằm ​​trong khoảng 0,34 đến 0,30 phần trăm ở người khỏe mạnh.

Trong bệnh thiếu máu huyết tán và cái gọi là thiếu máu tế bào hình cầu, việc xác định sức đề kháng của hồng cầu giảm thẩm thấu bệnh lý đóng một vai trò quan trọng như một công cụ chẩn đoán. Để chẩn đoán các bệnh tan máu khác, chẳng hạn như các bệnh di truyền thalassemia, thiếu máu hồng cầu hình liềm và những bệnh khác làm tăng sức đề kháng thẩm thấu của hồng cầu, việc xác định sức đề kháng đóng một vai trò ít quan trọng hơn, vì đã có các phương án chẩn đoán tốt hơn cho những hình ảnh lâm sàng cụ thể này.

Bệnh tật & ốm đau

Một trong những bệnh được biết đến nhiều nhất liên quan đến sự gia tăng sức đề kháng thẩm thấu của hồng cầu là bệnh thalassemia. Đây là một bệnh di truyền, xảy ra ở nhiều dạng với mức độ nhẹ và nặng và dựa trên sự thay đổi gen. Biến thể phổ biến nhất là bệnh beta thalassemia. Điều thú vị là các khuyết tật di truyền gây bệnh đặc biệt phổ biến ở Nam Âu, các nước Ả Rập và châu Phi cận Sahara, những vùng sốt rét kinh điển. Có lẽ là vì bệnh thalassemia mang lại cho người mắc bệnh lợi thế trong việc vượt qua bệnh sốt rét.

Thalassemia rút ngắn tuổi thọ của hồng cầu, do đó cơ thể có tốc độ sản xuất tăng lên để bù đắp điều này, có thể cứu sống trong trường hợp sốt rét do cung cấp nhanh các hồng cầu mới sản xuất. Lợi thế sống sót thấp mà những người mắc bệnh thalassemia có được so với một số dạng sốt rét nhất định đã tạo lợi thế cho các khiếm khuyết di truyền ở các vùng sốt rét theo quan điểm dân số-di truyền và dẫn đến sự sai lệch di truyền nhẹ.

Thiếu máu hồng cầu hình liềm là một bệnh di truyền khác liên quan đến tăng khả năng kháng thẩm thấu của hồng cầu. Nó được kích hoạt bởi các khiếm khuyết di truyền dẫn đến hemoglobin bị khiếm khuyết, được gọi là hemoglobin hồng cầu hình liềm, do các sợi mà nó chứa, dẫn đến các cục và tắc nghẽn trong tĩnh mạch.

Chứng biếng ăn do thiếu sắt cũng dẫn đến tăng sức đề kháng thẩm thấu của hồng cầu. Chúng có thể do mất máu quá nhiều do chấn thương, do rối loạn hình thành máu hoặc do sự phân hủy quá mức của các tế bào hồng cầu.

Cái gọi là thiếu máu tế bào hình cầu cũng có tính di truyền và biểu hiện bằng việc giảm sức đề kháng thẩm thấu của hồng cầu, vì các hồng cầu bình thường dẹt và lõm có hình dạng hình cầu do một tế bào hình thành không chính xác và đã bị tổn thương ở lá lách theo hướng tan máu.