Axit tetrahydrofolic

Các Axit tetrahydrofolic Là coenzyme F, nó đóng một vai trò quan trọng trong việc chuyển carbon trong cơ thể sinh vật. Nó được tổng hợp từ axit folic (vitamin B9). Thiếu THF gây ra, trong số những thứ khác, thiếu máu ác tính.

Axit Tetrahydrofolic là gì?

Axit tetrahydrofolic hoạt động như một nhà tài trợ carbon quan trọng. Trong nhiều quá trình sinh hóa, nó chuyển các nhóm chứa cacbon như nhóm metyl, metylen, formyl, forminmino hoặc methenyl. Axit tetrahydrofolic luôn liên kết với axit polyglutamic trong quá trình chuyển hóa.

Hợp chất này được tổng hợp trong cơ thể theo hai bước từ axit folic. Với sự trợ giúp của enzyme dihydrofolate reductase, ban đầu axit dihydrofolic được tạo ra, axit này được khử thành axit tetrahydrofolic với việc bổ sung thêm các nguyên tử hydro. Nguyên liệu ban đầu là axit folic còn được gọi là vitamin B9 hoặc vitamin B11. Axit folic được tạo thành từ axit paraaminobenzoic, axit L-glutamic và một dẫn xuất pteridine. Pteridine bao gồm một nhân thơm dị vòng.

Để tạo ra THF, quá trình hydro hóa diễn ra trên vòng pteridine này, do đó đặc tính thơm của vòng hạt nhân này bị hủy bỏ. Axit tetrahydrofolic hoạt động trong bào tương và trong ty thể. Vì nó liên kết với axit polyglutamic nên không thể rời khỏi tế bào được nữa. Đây là cách THF có thể phát huy hết tác dụng của nó tại đây.

Chức năng, tác dụng và nhiệm vụ

Vai trò chính của axit tetrahydrofolic là chuyển cacbon. Để đạt được mục đích này, các nhóm nguyên tử chứa cacbon khác nhau có thể được vận chuyển. Việc chuyển nhóm metyl sang các phân tử khác có tầm quan trọng lớn.

Dạng metyl hóa của THF, N5-metyl-THF, hoạt động như một chất cho nhóm metyl. Với sự trợ giúp của N5-methyl-THF và cobalamin (vitamin B12), homocysteine ​​được methyl hóa thành methionine, chất này vẫn có sẵn như một hợp chất khởi đầu cho chất mang nhóm methyl S-adenosylmethionine (SAM). THF cũng đóng một vai trò chính trong việc tổng hợp các bazơ nitơ như thymine, adenine hoặc guanine. Do đó, axit tetrahydrofolic cũng có ảnh hưởng gián tiếp lớn đến quá trình tổng hợp axit nucleic. Hơn nữa, THF cũng rất quan trọng trong quá trình lên men homoacetate và giải độc axit formic. Lên men homoacetate là quá trình vi khuẩn yếm khí chuyển đổi đường thành axit axetic.

THF cũng hỗ trợ chuyển đổi glycine thành serine. THF luôn liên kết với axit polyglutamic dưới dạng polyglutamat FH4 trong quá trình xúc tác của các phản ứng này. Sau các phản ứng, polyglutamat FH4 không thay đổi và có thể được sử dụng lại. THF có tầm quan trọng to lớn đối với dòng chảy liên tục của nhiều quá trình sinh hóa đến mức sự thiếu hụt coenzyme này sẽ dẫn đến các vấn đề sức khỏe nghiêm trọng.

Giáo dục, sự xuất hiện, thuộc tính và giá trị tối ưu

Axit tetrahydrofolic được sản xuất trong cơ thể từ axit folic với sự trợ giúp của dihydrofolate reductase. Axit folic (vitamin B9 hoặc vitamin B11) được hydro hóa với bốn nguyên tử hydro. Tuy nhiên, axit folic không được tổng hợp trong cơ thể. Nó phải luôn được thực hiện với thức ăn. Do đó, sự thiếu hụt axit folic cũng sẽ dẫn đến sự thiếu hụt THF. Khuyến cáo sử dụng liều 400 microgam axit folic hàng ngày.

Với lượng tiêu thụ trên 1000 microgam mỗi ngày, axit folic dư thừa sẽ được bài tiết ra ngoài và do đó không có tác dụng bổ sung cho sức khỏe. Dưới lượng này, nó được lưu trữ trong cơ thể dưới dạng polyglutamate FH2 và FH4. Do kích thước của phân tử, axit folic không thể rời khỏi tế bào ở dạng này. Có một lượng axit folic đặc biệt cao trong men bia, các loại đậu, mầm ngũ cốc và hạt hướng dương. Thịt bê và gan gia cầm cũng chứa một lượng lớn axit folic.

Trong cơ thể, axit folic được hấp thụ qua niêm mạc ruột và được các tế bào tiếp nhận bằng cách sử dụng các protein vận chuyển. Ở đó, nó được lưu trữ ngay sau khi hydro hóa trong DHF và THF bằng cách liên kết với polyglutamate. Nếu dư thừa axit folic, quá trình tổng hợp các protein vận chuyển folate sẽ giảm, do đó, việc hấp thụ thêm folate vào tế bào bị ngừng lại.

Bệnh & Rối loạn

Nếu thiếu axit tetrahydrofolic, triệu chứng chính là thiếu máu hồng cầu macro tăng sắc tố. Thiếu máu hồng cầu tăng sắc tố còn được gọi là thiếu máu ác tính. Trước tiên cần phải phân biệt giữa thiếu hụt THF nguyên phát hay thứ phát.

Thiếu máu xảy ra trong cả hai trường hợp. Tuy nhiên, có những nguyên nhân khác nhau. Thiếu THF nguyên phát không thể được xem xét tách biệt với thiếu axit folic. Nếu cơ thể tiếp nhận hoặc hấp thụ quá ít axit folic cũng dẫn đến tình trạng thiếu THF. Sự thiếu hụt THF thứ phát là do thiếu vitamin B12 (cobalamine).Như coenzyme B12, vitamin B12 chịu trách nhiệm cho quá trình methyl hóa homocysteine ​​thành methionine. N5-metyl-tetrahydrofolat (N5-metyl-THF) hoạt động như một chất mang cho các nhóm metyl. Tuy nhiên, nếu vitamin B12 thất bại, phản ứng này không xảy ra.

N5-methyl-THF không còn có thể tự chuyển đổi trở lại thành THF, do đó xảy ra sự thiếu hụt THF thứ cấp. Trong số những thứ khác, THF có tầm quan trọng lớn trong việc tổng hợp các gốc nucleic là adenine, guanine và thymine. Khi không có THF, các phản ứng này bị ức chế. Hơn nữa, quá trình tổng hợp axit nucleic cũng bị rối loạn. Vì có rất nhiều lần phân chia tế bào diễn ra trong quá trình hình thành máu và do đó cũng có nhu cầu cao về axit nucleic, bệnh thiếu máu phát triển. Theo đúng nghĩa đen, một số tế bào máu được lấp đầy bởi hemoglobin, do đó các hồng cầu được mở rộng rất nhiều. Trong cả thiếu THF thứ phát và nguyên phát, các triệu chứng thiếu máu biến mất sau khi bổ sung axit folic.

Tuy nhiên, sau khi điều trị này, nếu thiếu THF thứ phát, sự thiếu hụt vitamin B12 và các triệu chứng thần kinh của nó vẫn tồn tại. Thiếu axit folic dẫn đến thiếu máu và tăng mức homocysteine ​​trong cơ thể. Điều này làm tăng nguy cơ xơ cứng động mạch. Nếu thiếu axit folic trong thời kỳ mang thai, các khuyết tật ống thần kinh nghiêm trọng nhất như chứng thiếu não hoặc nứt đốt sống có thể phát triển ở trẻ sơ sinh.