Ngưỡng tiềm năng

Các Ngưỡng tiềm năng mô tả sự chênh lệch điện tích cụ thể trên màng của tế bào dễ bị kích thích. Nếu điện thế màng suy yếu đến một giá trị nhất định trong quá trình khử cực, điện thế hoạt động được tạo ra thông qua việc mở các kênh ion phụ thuộc điện thế. Giá trị cần đạt được trong mỗi trường hợp, cần thiết cho việc tạo ra điện thế hoạt động, là giá trị cần thiết cho sự dẫn truyền kích thích do nguyên tắc tất cả hoặc không.

Ngưỡng tiềm năng là gì?

Bên trong tế bào được ngăn cách với môi trường bên ngoài xung quanh bằng một màng, màng này chỉ thấm một phần đối với một số chất nhất định. Điều này có nghĩa là các ion, tức là các hạt mang điện, không thể đi qua chúng một cách mất kiểm soát. Do sự phân bố không đồng đều của các ion giữa bên trong và bên ngoài tế bào, một thế điện hóa có thể đo được sẽ hình thành, được gọi là điện thế ngưỡng.

Miễn là tế bào không được kích thích, điện thế màng nghỉ này là âm. Xung điện đến tế bào sẽ kích hoạt nó hoặc đưa nó vào trạng thái kích thích. Điện thế màng nghỉ tiêu cực bị khử cực do tính thấm ion thay đổi, tức là dương hơn. Đáp ứng thần kinh có xảy ra hay không phụ thuộc vào mức độ của quá trình tiền khử cực này. Theo nguyên tắc tất cả hoặc không, điện thế hoạt động chỉ được tạo ra khi đạt hoặc vượt quá một giá trị tới hạn nhất định. Nếu không thì không có gì xảy ra. Giá trị cụ thể này cần thiết để dẫn truyền kích thích bằng điện thế hoạt động được gọi là điện thế ngưỡng.

Chức năng & nhiệm vụ

Điểm tiếp xúc của tất cả các xung kích thích tới là ụ sợi trục. Điều này đánh dấu nơi hình thành điện thế hoạt động, vì điện thế ngưỡng ở đó thấp hơn so với các phần màng khác do mật độ kênh ion phụ thuộc điện thế đặc biệt cao.

Ngay sau khi điện thế đạt đến ngưỡng hoặc vượt quá trong quá trình tiền khử cực, một loại phản ứng dây chuyền xảy ra. Một số lượng lớn các kênh ion natri phụ thuộc vào điện áp đột ngột mở ra. Dòng natri tạm thời giống như tuyết lở dọc theo gradient điện thế tăng cường khử cực cho đến khi điện thế màng nghỉ hoàn toàn sụp đổ. Một tiềm năng hành động được thiết lập, tức làtrong khoảng một phần nghìn giây, các điện tích dương dư thừa bên trong tế bào gây ra sự đảo ngược phân cực.

Sau khi điện thế hoạt động được kích hoạt thành công, điện thế màng ban đầu dần dần được phục hồi. Trong khi dòng natri chậm, các kênh kali chậm mở ra. Việc tăng lượng kali chảy ra bù đắp cho dòng natri giảm và chống lại sự khử cực. Trong quá trình được gọi là tái phân cực này, điện thế màng lại trở nên âm và thậm chí giảm xuống dưới giá trị của điện thế nghỉ trong thời gian ngắn.

Bơm natri-kali sau đó khôi phục sự phân bố ion ban đầu. Sự kích thích lan truyền dưới dạng điện thế hoạt động qua sợi trục đến dây thần kinh hoặc tế bào cơ tiếp theo.

Sự dẫn truyền kích thích diễn ra theo cơ chế không đổi. Để bù đắp cho sự khử cực, các ion lân cận di chuyển đến nơi hình thành điện thế hoạt động. Sự di chuyển này của các ion cũng dẫn đến sự khử cực ở vùng lân cận, tạo ra một điện thế hoạt động mới với độ trễ khi điện thế ngưỡng đạt đến.

Ở các tế bào thần kinh không có myelin, có thể quan sát thấy sự truyền kích thích liên tục dọc theo màng, trong khi kích thích nhảy từ vòng này sang vòng khác trong các sợi thần kinh được bao bọc bởi vỏ myelin. Phần tương ứng của màng tại đó điện thế hoạt động được kích hoạt không thể được kích thích cho đến khi điện thế màng nghỉ được phục hồi, điều này cho phép kích thích chỉ được truyền theo một hướng.

Bệnh tật & ốm đau

Điện thế ngưỡng là điều kiện tiên quyết để tạo ra các điện thế hoạt động, trên đó cuối cùng là cơ sở dẫn truyền toàn bộ các xung thần kinh hoặc kích thích. Vì sự dẫn truyền kích thích là cần thiết cho tất cả các chức năng sinh lý, bất kỳ rối loạn nào của điện sinh lý nhạy cảm này có thể dẫn đến những hạn chế về thể chất.

Hạ kali máu, tức là thiếu kali, có tác dụng làm chậm quá trình khử cực và đẩy nhanh quá trình tái phân cực bằng cách làm suy yếu điện thế màng nghỉ, có liên quan đến việc dẫn truyền kích thích chậm hơn và nguy cơ yếu hoặc liệt cơ. Trong các bệnh làm tổn thương lớp vỏ myelin của các sợi thần kinh (ví dụ như bệnh đa xơ cứng), các kênh kali bên dưới bị lộ ra, dẫn đến dòng chảy không kiểm soát được của các ion kali từ bên trong tế bào và do đó, điện thế hoạt động hoàn toàn không có hoặc suy yếu.

Ngoài ra, đột biến di truyền trong các protein kênh natri và kali có thể gây suy giảm chức năng ở các mức độ khác nhau, tùy thuộc vào vị trí của các kênh bị ảnh hưởng. Ví dụ, khiếm khuyết trong các kênh kali ở tai trong có liên quan đến mất thính lực tai trong. Các kênh natri bị thay đổi bệnh lý trong cơ xương gây ra cái gọi là chứng giảm cơ, được đặc trưng bởi sự căng thẳng tăng lên hoặc kéo dài và sự thư giãn chậm của các cơ. Lý do cho điều này là sự đóng không đủ hoặc tắc nghẽn các kênh natri và do đó tạo ra các điện thế hoạt động quá mức.

Sự gián đoạn các kênh natri hoặc kali trong cơ tim có thể gây ra rối loạn nhịp tim, tức là rối loạn nhịp tim như tăng nhịp tim (nhịp tim nhanh), vì chỉ có sự dẫn truyền kích thích thích hợp trong tim mới đảm bảo nhịp tim ổn định, độc lập. Trong trường hợp nhịp tim nhanh, các yếu tố khác nhau trong chuỗi dẫn truyền có thể bị rối loạn: ví dụ nhịp của quá trình khử cực tự động hoặc khớp theo thời gian của quá trình khử cực của tế bào cơ hoặc tần số kích thích do thiếu các pha nghỉ.

Theo nguyên tắc, liệu pháp được thực hiện bằng thuốc chẹn kênh natri, ức chế dòng natri và do đó một mặt ổn định điện thế màng và mặt khác làm chậm khả năng tái kích thích của tế bào. Về nguyên tắc, tất cả các loại kênh ion đều có thể bị chặn một cách chọn lọc. Trong trường hợp kênh natri phụ thuộc điện thế, điều này được thực hiện thông qua cái gọi là thuốc gây tê cục bộ. Nhưng các chất độc thần kinh như chất độc của mamba (dendrotoxin) hoặc chất độc của cá nóc (tetrodotoxin) có thể làm giảm hoặc tắt tính kích thích của tế bào bằng cách ức chế dòng natri và ngăn chặn sự phát triển của điện thế hoạt động.