Các Gluconeogenesis đảm bảo quá trình tổng hợp mới glucose từ pyruvate, lactate và glycerine trong cơ thể. Bằng cách này, nó đảm bảo cung cấp glucose cho sinh vật trong thời gian đói. Rối loạn quá trình tạo gluconeogenesis có thể dẫn đến hạ đường huyết nguy hiểm.
Gluconeogenesis là gì?
Trong quá trình tạo gluconeogenesis, glucose được tạo ra một lần nữa từ các sản phẩm phân hủy của quá trình chuyển hóa protein, carbohydrate và chất béo.
Các phản ứng tạo gluconeogenesis chủ yếu diễn ra ở gan và cơ. Ở đó, glucose được tổng hợp sau đó được cô đặc lại thành glucogen, một chất dự trữ đóng vai trò như một kho năng lượng để cung cấp năng lượng nhanh chóng cho tế bào thần kinh, hồng cầu và cơ. Thông qua quá trình tạo gluconeogenesis, 180 đến 200 gam glucose có thể được hình thành mới mỗi ngày.
Gluconeogenesis có thể được coi là mặt trái của quá trình đường phân (phân hủy glucose) thành pyruvate hoặc lactate, mặc dù ba bước phản ứng phải được thay thế bằng phản ứng bỏ qua vì lý do năng lượng. Glycolysis tạo ra pyruvate (axit pyruvic) hoặc trong điều kiện yếm khí, lactate (anion của axit lactic). Hơn nữa, axit pyruvic cũng được hình thành từ các axit amin khi chúng bị phân hủy. Một cơ chất khác để tái tạo glucose là glycerine, chất này sinh ra từ sự phân hủy chất béo. Nó được chuyển đổi thành dihydroxyacetone phosphate, hoạt động như một chất chuyển hóa trong chuỗi tổng hợp gluconeogenesis để tạo thành glucose.
Chức năng & nhiệm vụ
Câu hỏi đặt ra là tại sao glucose nên được tạo lại nếu trước đó nó bị phân hủy bằng đường phân để tạo ra năng lượng. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng các tế bào thần kinh, não hoặc hồng cầu phụ thuộc vào glucose như một nguồn cung cấp năng lượng.
Nếu nguồn cung cấp glucose của cơ thể được sử dụng hết mà không được bổ sung đủ nhanh chóng, sẽ xảy ra hạ đường huyết nguy hiểm, thậm chí có thể gây tử vong. Với sự trợ giúp của gluconeogenesis, lượng đường trong máu bình thường có thể được giữ cố định ngay cả khi đói hoặc trong các tình huống khẩn cấp tiêu tốn nhiều năng lượng.
Một phần ba lượng glucose mới được tổng hợp được lưu trữ dưới dạng glucogen trong gan và hai phần ba trong cơ xương. Nếu bạn đói trong một thời gian dài hơn, nhu cầu về glucose sẽ giảm một chút vì con đường trao đổi chất thứ hai là sử dụng các thể xeton để tạo ra năng lượng.
Vai trò trung tâm trong quá trình tạo gluconeogenesis được thực hiện bởi axit pyruvic (pyruvate) hoặc axit lactic (lactate) được hình thành từ nó trong điều kiện yếm khí. Cả hai hợp chất này cũng là sản phẩm phân hủy trong quá trình đường phân (phân hủy đường).
Ngoài ra, pyruvate cũng được hình thành khi các axit amin bị phân hủy. Ở những nơi khác, glycerine từ sự phân hủy chất béo cũng có thể được chuyển đổi thành chất chuyển hóa của quá trình tạo gluconeogenesis, và nó được kết hợp vào quá trình này. Trong quá trình tạo gluconeogenesis, glucose được sản xuất trở lại từ các sản phẩm phân hủy của quá trình chuyển hóa carbohydrate, protein và chất béo.
Các cơ chế điều chỉnh riêng của cơ thể đảm bảo rằng quá trình tạo gluconeogenesis và quá trình đường phân không diễn ra song song. Khi tăng đường phân, quá trình tạo gluconeogenesis phần nào bị suy yếu. Trong giai đoạn tăng tạo gluconeogenesis, quá trình đường phân lại bị giảm.
Có các cơ chế điều hòa nội tiết tố trong cơ thể cho mục đích này. Ví dụ, nếu tiêu thụ nhiều carbohydrate qua thức ăn, lượng đường trong máu sẽ tăng lên. Đồng thời, việc sản xuất insulin trong tuyến tụy được kích thích.
Insulin cung cấp glucose cho tế bào. Ở đó, nó được phân hủy để tạo ra năng lượng hoặc, nếu nhu cầu năng lượng thấp, nó sẽ được chuyển đổi thành các axit béo có thể được lưu trữ dưới dạng triglyceride (chất béo) trong mô mỡ.
Nếu không cung cấp đủ carbohydrate (đói, thức ăn quá ít carbohydrate hoặc tiêu thụ nhiều glucose trong trường hợp khẩn cấp), lượng đường trong máu sẽ giảm xuống đầu tiên. Điều này gọi là chất đối kháng hormone của insulin, hormone glucagon, trên hiện trường. Glucagon làm cho glucogen dự trữ trong gan phân hủy thành glucose. Khi những nguồn cung cấp này được sử dụng hết, sự gia tăng gluconeogenesis từ các axit amin để tổng hợp mới glucose sẽ bắt đầu trong cơ thể nếu giai đoạn đói kéo dài.
Bệnh tật & ốm đau
Nếu quá trình tạo gluconeogenes bị gián đoạn, cơ thể có thể có lượng đường trong máu thấp (hạ đường huyết). Hạ đường huyết có thể có nhiều nguyên nhân. Ví dụ, cơ chế điều hòa nội tiết tố dẫn đến tăng tạo gluconeogenesis khi tăng nhu cầu về glucose hoặc khi nguồn cung cấp carbohydrate bị giảm.
Chất đối kháng hormone của insulin là hormone glucagon. Khi lượng đường trong máu giảm xuống, việc sản xuất glucagon tăng lên, sau đó gây ra tăng gluconeogenesis. Đầu tiên, glucogen dự trữ trong gan và cơ bắp được phân hủy và chuyển hóa thành glucose. Khi tất cả dự trữ glucogen được sử dụng hết, các axit amin glucogenic được chuyển thành glucose. Quá trình phân hủy cơ diễn ra để cung cấp năng lượng cho cơ thể.
Tuy nhiên, nếu quá trình gluconeogenesis khó diễn ra vì nhiều lý do khác nhau, hạ đường huyết sẽ phát triển, trong trường hợp nghiêm trọng có thể dẫn đến bất tỉnh và thậm chí tử vong.
Ví dụ, bệnh gan hoặc một số loại thuốc có thể cản trở quá trình tạo gluconeogenesis. Việc tiêu thụ rượu cũng ức chế quá trình tạo gluconeogenesis. Hạ đường huyết nghiêm trọng là một trường hợp khẩn cấp cần được chăm sóc y tế nhanh chóng.
Một hormone khác thúc đẩy quá trình tạo gluconeogenesis là cortisol. Cortisol là một glucocorticoid được tìm thấy trong vỏ thượng thận và hoạt động như một hormone căng thẳng. Nhiệm vụ của nó là cung cấp năng lượng nhanh chóng trong các tình huống thể chất căng thẳng. Để làm được điều này, các nguồn dự trữ năng lượng vật chất phải được kích hoạt. Cortisol kích thích chuyển đổi các axit amin trong cơ xương thành glucose như một phần của quá trình tạo gluconeogenesis.
Nếu vỏ thượng thận hoạt động quá mức, chẳng hạn do khối u, thì quá nhiều cortisol sẽ liên tục được sản xuất. Gluconeogenesis sau đó chạy với tốc độ tối đa. Việc sản xuất quá nhiều glucose dẫn đến phân hủy cơ, suy yếu hệ thống miễn dịch và béo phì. Hình ảnh lâm sàng này được gọi là hội chứng Cushing.
