Nhịp điệu thay thế chức năng

Sau đó nhịp thay thế nối của tim bắt đầu ngay khi máy phát nhịp bình thường, nút xoang ở tâm nhĩ phải, bị lỗi hoặc tần số đặt trước giảm xuống dưới khoảng 60 Hz. Kích thích được tạo ra trong vùng kết nối nút nhĩ thất (nút AV), bó His và tâm nhĩ phải, vì bản thân nút AV không có bất kỳ quá trình khử cực tự phát nào. Nhịp thay thế bộ nối thể hiện một nhịp điển hình từ 40 đến 60 Hz.

Nhịp thay thế bộ nối là gì?

Kích thích chính của tim bắt đầu từ nút xoang, nằm trong thành của tâm nhĩ phải tại điểm mà tĩnh mạch chủ trên tham gia. Nhịp thay thế bộ nối đóng vai trò như một máy tạo nhịp tim thứ cấp. Nó bắt đầu từ vùng kết nối nút AV, bó His và tâm nhĩ phải, vì bản thân nút AV không cho thấy bất kỳ sự phân cực tự phát nào và do đó không thích hợp làm bộ tạo xung nhịp.

Nhịp điệu thay thế bộ nối luôn tự động nhảy vào như một biện pháp bảo vệ nếu các kích thích điện của nút xoang không hoạt động trong khoảng thời gian hơn một giây. Do tần số tự nhiên điển hình của nó là 40 đến 60 lần phóng điện mỗi giây, nhịp thay thế đảm nhận lệnh không chỉ trong trường hợp nút xoang bị hỏng toàn bộ, mà còn trong trường hợp tần số được chỉ định giảm xuống dưới tần số tự nhiên của nhịp thay thế bộ nối.

Khi nhịp thay thế được kích hoạt, tâm nhĩ thường không bị kích thích hoặc chỉ hướng về phía sau (ngược dòng). Điều này có thể nhận thấy trong ECG bởi sự vắng mặt của sóng P hoặc bởi sóng P âm. Sóng P đại diện cho quá trình kích thích trong tâm nhĩ và xuất hiện trong điện tâm đồ ở những người có nhịp xoang bình thường trước phức bộ QRS với sóng R đặc biệt.

Chức năng & nhiệm vụ

Nhịp điệu thay thế bộ phận nối của tim có vai trò cực kỳ quan trọng và trong một số tình huống nhất định, thậm chí còn có chức năng cứu sống. Có nhiều nguyên nhân có thể dẫn đến rối loạn chức năng nút xoang. Các nguyên nhân nằm trong hoặc trên tim (tim) hoặc hoàn toàn ngoài tim (ngoại tâm thu).

Rối loạn tuần hoàn do bệnh mạch vành, khuyết tật van tim, các quá trình viêm và thoái hóa trong tim cũng như các bệnh cơ tim là những bệnh tim điển hình có thể gây ra rối loạn nhịp tim biểu hiện ban đầu bắt nguồn từ nút xoang. Tất cả các trường hợp và bệnh tật có thể ảnh hưởng đến nhịp xoang được tóm tắt dưới thuật ngữ hội chứng xoang bệnh.

Việc "nhảy vào" nhịp điệu thay thế bộ nối có thể cứu sống trong những tình huống này. Các nguyên nhân điển hình của rối loạn nhịp xoang nằm ngoài tim có thể là, ví dụ, các bệnh của tuyến giáp, rối loạn cân bằng nội tiết tố, bệnh sốt và thuyên tắc phổi.

Mặc dù quá trình tạo kích thích và dẫn truyền của tim phần lớn là tự chủ, nhưng tần số đập của tim và lượng máu cung cấp trên một đơn vị thời gian phải có khả năng thích ứng với các yêu cầu. đó là lý do tại sao, ví dụ, các chất truyền tin của hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm cũng như một số hormone có thể ảnh hưởng đến việc kiểm soát nhịp tim và huyết áp.

Điều này có nghĩa là không chỉ rối loạn nội tiết tố có thể có tác động tiêu cực mà còn cả thuốc (dưới dạng tác dụng phụ không mong muốn) và chất độc thần kinh có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim đáng kể và suy giảm chức năng của nút xoang. Loại rối loạn ngoại tâm vị cũng bao gồm rối loạn điện giải, đặc biệt là thiếu kali, có thể làm rối loạn nhịp tim chính.

Có một tình huống đặc biệt với tai nạn điện, vì tai nạn điện không xảy ra trong tự nhiên trên đất liền, ngoại trừ tai nạn sét rất hiếm. Vì lý do này, không có cơ chế bảo vệ nào được phát triển trong quá trình tiến hóa có thể cung cấp sự bảo vệ thích hợp cho hệ thống tim mạch. Trong những trường hợp này, nhịp thay thế bộ nối có sẵn như một biện pháp bảo vệ cho nút xoang chính của máy tạo nhịp tim và có thể được cứu sống trong những trường hợp nhất định.

Bệnh tật & ốm đau

Nhịp thay thế bộ nối thường không hoạt động vì nó bị ghi đè bởi nhịp xoang nhanh hơn. Các xung điện của nút xoang đến nút nhĩ thất trước khi quá trình tự khử cực có thể thiết lập xung điện của chính nó từ các vùng kết nối đến bó His.

Nếu nút xoang hoạt động bình thường, nhịp thay thế khớp nối không gây khó chịu hay nguy hiểm gì. Tuy nhiên, những nguy hiểm liên quan đến nhịp điệu thay thế khớp nối có thể phát sinh khi có hội chứng Wolf-Parkinson-White chủ yếu do di truyền (hội chứng WPW) hoặc cái gọi là khối AV. Triệu chứng của hội chứng WPW là các kích thích điện lưu thông giữa tâm nhĩ và tâm thất.

Nguyên nhân của các dòng điện tuần hoàn là một hoặc, trong một số trường hợp rất hiếm, một số con đường dẫn truyền bổ sung nối trực tiếp tâm nhĩ với tâm thất để nút nhĩ thất được bắc cầu điện. Việc tạo thêm đường dẫn truyền giữa tâm nhĩ và tâm thất được xác định về mặt di truyền, nhưng không nhất thiết gây ra hội chứng WPW. Nó phổ biến nhất ở những người trong độ tuổi hai mươi đến ba mươi tuổi. Triệu chứng của hội chứng là thỉnh thoảng đánh trống ngực (nhịp tim nhanh).

Mặt khác, block AV liên quan đến sự gián đoạn chậm trễ, tạm thời hoặc vĩnh viễn trong việc truyền các xung điện từ tâm nhĩ đến tâm thất. Khối AV có thể phát sinh do bất thường bẩm sinh của tim hoặc có thể mắc phải sau đó. Nguyên nhân bao gồm quá trình viêm trong tim, bệnh tự miễn dịch hoặc tác dụng phụ của thuốc. Thuốc chống loạn nhịp tim, glycoside tim và đặc biệt là thuốc chẹn beta có thể gây ra chẹn AV. Tuy nhiên, trong trường hợp tác dụng phụ của thuốc, khối AV có thể đảo ngược trong hầu hết các trường hợp.

Các khối AV được phân thành các mức độ nặng I, II và III. Block AV cấp độ một chỉ đơn thuần là sự truyền chậm tín hiệu trong hơn 200 mili giây, có thể thấy trong điện tâm đồ từ thời điểm kết thúc sóng P (tâm nhĩ co lại) đến khi bắt đầu phức hợp QRS. lá. Block AV cấp độ hai được đặc trưng bởi thực tế là các cơn co thắt tâm nhĩ không được dẫn truyền theo những khoảng thời gian đều đặn hoặc không đều và sự co bóp tâm thất sau đó thất bại. Trong một khối III. Ở mức độ 2, tín hiệu co bóp đến tâm thất có thể thất bại hoàn toàn, do đó nhịp thay thế tâm thất thường được thiết lập như một biện pháp bảo vệ nội sinh thứ hai.