Chất ức chế hoạt hóa plasminogen, còn được biết là PAI là các protein trong máu có vai trò trong quá trình đông máu. Chúng ức chế sự hòa tan các cục máu đông.
Chất ức chế hoạt hóa Plasminogen là gì?
Chất ức chế hoạt hóa plasminogen là một loại protein được tìm thấy trong máu và có liên quan đến quá trình đông máu. Đông máu là một quá trình quan trọng có thể cầm máu. Đây là cách duy nhất để ngăn chặn sự rò rỉ quá nhiều máu từ mạch máu trong trường hợp bị thương.
Có thể phân biệt bốn loại chất ức chế hoạt hóa plasminogen khác nhau. Chất ức chế hoạt hóa plasminogen chính là loại 1 (PAI-1). Nó ức chế chất hoạt hóa plasminogen cụ thể ở mô và urokinase. Chất ức chế hoạt hóa plasminogen loại 2 (PAI-2) chỉ xuất hiện với số lượng lớn trong thời kỳ mang thai.
Chức năng, tác dụng và nhiệm vụ
Chất ức chế hoạt hóa plasminogen được sản xuất bởi các tế bào mỡ nội tạng khác nhau. Mỡ nội tạng còn được gọi là mỡ trong bụng. Nó nằm bên trong khoang bụng và bao bọc các cơ quan nội tạng. Nó phục vụ để bảo vệ các cơ quan này và cũng như một nguồn dự trữ năng lượng.
Trong chất béo nội tạng này, các tế bào nội mô, tế bào mỡ và tế bào megakaryocytes tạo ra chất ức chế hoạt hóa plasminogen loại 1. Tuy nhiên, phần lớn chất ức chế được hình thành trong tiểu cầu. Tiểu cầu là tiểu cầu và các tế bào nhỏ nhất trong máu. Chúng cũng đóng một vai trò quan trọng trong quá trình đông máu và giải phóng PAI-1 trong quá trình đóng vết thương chính trong trường hợp khuyết tật ở thành mạch. Chỉ trong bệnh béo phì và bệnh đái tháo đường týp 2 thì việc sản xuất các chất ức chế hoạt hóa plasminogen mới tăng lên.
Nguyên nhân là do lượng mỡ nội tạng tăng lên. Chất ức chế hoạt hóa plasminogen loại 1 bị ức chế bởi aleplasinin, một loại thuốc chủ yếu được sử dụng để chống lại bệnh Alzheimer. Chất ức chế hoạt hóa plasminogen loại 2 được hình thành bởi nhau thai, tức là nhau thai, trong khi mang thai. Ngoài thời kỳ mang thai, chất ức chế này hầu như không tồn tại. Hai loại còn lại cũng không đáng kể.
Giáo dục, sự xuất hiện, thuộc tính và giá trị tối ưu
Chức năng chính của PAI-1 là ức chế các chất hoạt hóa plasminogen. Hai chất hoạt hóa plasminogen quan trọng nhất là tPA (chất hoạt hóa plasminogen mô) và uPA (chất hoạt hóa plasminogen urokinase). Cả tPA và uPA đều chuyển plasminogen proenzyme không hoạt động thành plasmin enzyme hoạt động. Plasmin là một loại enzyme thuộc nhóm peptidase. Nó có thể phá vỡ và phá vỡ các protein trong máu. Đặc biệt, plasmin phá vỡ fibrin trong cục máu đông. Quá trình này còn được gọi là quá trình tiêu sợi huyết.
Khó khăn của quá trình tiêu sợi huyết nằm ở chỗ tìm ra sự cân bằng tối ưu giữa chảy máu và huyết khối. Quá trình tiêu sợi huyết được kích hoạt cùng lúc với quá trình đông máu. Sự ức chế diễn ra theo cơ chế phản ứng chung của các rắn bởi PAI-1. Hầu hết chất ức chế này nằm trong tiểu cầu. Trong trường hợp chấn thương mạch máu hoặc mô, các tiểu cầu lưu thông trong máu sẽ dính vào thành tế bào bị lỗi. Chúng thay đổi hình dạng do nhiều yếu tố khác nhau và do đó che phủ vùng vết thương một cách lỏng lẻo.
Các tiểu cầu cũng kết dính với nhau. Điều này tạo ra sự đóng vết thương tạm thời đầu tiên. Trong bước thứ hai, quá trình cầm máu thứ cấp, sự đóng lỏng này được củng cố bởi các sợi fibrin. Các yếu tố đông máu có liên quan đến điều này. Vì vậy, cấu trúc fibrin này không trực tiếp hòa tan trở lại, tiểu cầu giải phóng chất ức chế hoạt hóa plasminogen loại 1.
Bệnh & Rối loạn
Với sự gia tăng chất béo nội tạng, như đã đề cập, có sự gia tăng sản xuất chất ức chế hoạt hóa plasminogen loại 1. Một nguyên nhân gây ra sự gia tăng chất béo nội tạng là bệnh đái tháo đường loại 1. Đây là một bệnh chuyển hóa làm tăng lượng đường. trong huyết thanh.
Ngay cả trong trường hợp béo phì, tức là thừa cân bệnh lý, có sự gia tăng mỡ bụng. Điều này cũng áp dụng cho hội chứng chuyển hóa. Hội chứng chuyển hóa thường được gọi là tứ chứng tử vong, vì nó được coi là một trong những yếu tố nguy cơ quyết định đối với bệnh mạch máu. Hội chứng chuyển hóa bao gồm béo bụng, huyết áp cao, tăng lipid máu, thiếu HDL cholesterol và tăng nồng độ đường trong máu hoặc kháng insulin.
Hội chứng chuyển hóa đặc biệt phổ biến ở các nước công nghiệp phát triển và trầm trọng hơn do ăn quá nhiều và lười vận động. Tăng tiết PAI-1 dẫn đến giảm tiêu sợi huyết. Điều này thúc đẩy sự hình thành cục máu đông ở các mạch ngoại vi. Với sự gia tăng hình thành các cục máu đông trong mạch, nguy cơ phát triển các bệnh thứ phát cũng tăng lên.
Nó trở nên nguy hiểm khi cục máu đông vỡ ra và gây ra tắc mạch. Thuyên tắc là tình trạng tắc mạch máu do cục máu đông, giọt mỡ hoặc bọt khí gây ra. Nếu cục huyết khối lỏng ra khỏi tĩnh mạch, điều này có thể dẫn đến thuyên tắc phổi. Cục huyết khối làm tắc một hoặc nhiều động mạch phổi. Điều này dẫn đến tắc nghẽn máu ở phía trước cục máu đông và do đó làm tăng áp lực trong tuần hoàn phổi. Ở đây người ta nói đến tăng áp động mạch phổi. Sự gia tăng áp suất này gây căng thẳng cho tim bên phải. Có nguy cơ suy tim.
Tuy nhiên, sự gia tăng chất ức chế hoạt hóa plasminogen týp 1 cũng có thể gây hình thành cục máu đông trong mạch vành.Nếu một mạch bị tắc hoàn toàn, một cơn đau tim có thể xảy ra. Trong cơn đau tim, mô tim chết do không được cung cấp đủ oxy. Các triệu chứng đặc trưng của cơn đau tim là cơn đau dữ dội đột ngột. Đây còn được gọi là cơn đau hủy diệt. Chúng có thể tỏa ra cổ, lưng hoặc cánh tay. Các triệu chứng đi kèm thường gặp là đổ mồ hôi lạnh, khó thở, buồn nôn và xanh xao.
Đột quỵ cũng có thể do dư thừa chất ức chế hoạt hóa plasminogen. Tại đây, do cục máu đông, máu không đủ cung cấp cho não và do đó làm suy giảm các chức năng quan trọng của hệ thần kinh trung ương.