Các Hệ thống Renin-Angiotensin-Aldosterone kiểm soát cân bằng muối và nước trong cơ thể con người và cũng điều chỉnh huyết áp ở một mức độ nhất định. Nhiều cơ quan, hormone và enzyme khác nhau tham gia vào chu trình kiểm soát này.
Hệ thống Renin-Angiotensin-Aldosterone là gì?
Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) là một dòng thác điều hòa cân bằng nước và cân bằng muối của con người. Huyết áp cũng bị ảnh hưởng gián tiếp bởi nó. Phổi, gan và thận tham gia vào mạch điều khiển của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone. Rối loạn hệ thống renin-angiotensin-aldosterone có thể dẫn đến huyết áp cao. Nhiều loại thuốc khác nhau để điều chỉnh huyết áp cũng được sử dụng trong RAAS.
Ở phần đầu của vòng điều khiển là renin của enzym giống như hormone. Điều này được tạo ra trong thận. Renin phân tách prohormone angiotensinogen thành angiotensin I. Angiotensinogen được tổng hợp ở gan. Angiotensin I lần lượt được chuyển thành angiotensin II bởi men chuyển angiotensin (ACE) được hình thành trong phổi. Angiotensin II hoạt động trên các cấu trúc đích khác nhau. Nó cũng làm cho hormone aldosterone được tiết ra.
Chức năng & nhiệm vụ
Hormone renin được sản xuất trong bộ máy cầu thận của thận. Cấu trúc này bao gồm các tế bào chuyên biệt khác nhau và một mặt đo huyết áp trong các mạch nhất định của tiểu thể thận và mặt khác là hàm lượng muối trong nước tiểu trong ống dẫn nước tiểu.
Bộ máy cầu thận cũng phản ứng với thông tin từ hệ thống thần kinh tự chủ và các hormone khác nhau. Khi lưu lượng máu đến tiểu thể thận giảm, có sự gia tăng giải phóng renin. Giảm huyết áp trong tiểu thể thận, giảm nồng độ muối ăn trong nước tiểu và sự hoạt hóa của hệ giao cảm cũng dẫn đến tăng giải phóng renin.
Renin hoạt động như một loại enzyme phân tách protein trong cơ thể. Vì vậy, nó có thể biến angiotensinogen thành angiotensin I. Điều này lần lượt được chuyển đổi thành angiotensin II. Angiotensin II ban đầu làm cho các mạch máu nhỏ (mao mạch và tiểu động mạch) co lại. Sự co mạch này ngay lập tức làm tăng huyết áp.
Angiotensin II cũng làm co mạch máu ở thận. Điều này chủ yếu ảnh hưởng đến các mạch dẫn ra khỏi tiểu thể thận. Điều này làm tăng huyết áp và sức cản mạch máu trong tiểu thể thận. Mục đích của cơ chế này là duy trì khả năng lọc của thận ngay cả khi lưu lượng máu đến thận bị giảm.
Angiotensin II cũng hoạt động trên tuyến thượng thận. Nó kích thích tuyến thượng thận tiết ra hormone aldosterone. Aldosterone dẫn đến tăng vận chuyển natri trở lại từ nước tiểu vào máu. Natri luôn kéo theo nước, do đó không chỉ hàm lượng muối trong máu tăng lên mà còn tăng thể tích máu. Kết quả là huyết áp cũng tăng lên.
Trong tuyến yên, angiotensin II giải phóng hormone chống bài niệu (ADH). Đây còn được gọi là vasopressin do tác dụng co mạch của nó. Tuy nhiên, nó không chỉ dẫn đến co mạch mà còn làm giảm bài tiết nước qua nước tiểu. Kết quả là làm tăng huyết áp trở lại.
Trong hệ thống thần kinh trung ương (CNS), các hormone khác nhau gây ra cảm giác đói muối và cảm giác khát. Tất cả các cơ chế kết hợp với nhau dẫn đến sự gia tăng hàm lượng muối và nước trong cơ thể. Điều này làm tăng thể tích máu và cuối cùng là huyết áp.
Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone được điều chỉnh thông qua phản hồi tiêu cực. Huyết áp cao và mức độ angiotensin II và aldosterone cao hơn sẽ ức chế việc giải phóng renin và do đó cũng ngăn chặn dòng thác.
Bệnh tật & ốm đau
Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone có ý nghĩa bệnh lý trong các trường hợp hẹp động mạch thận, suy tim hoặc bệnh gan tiến triển.
Hẹp động mạch thận làm hẹp động mạch thận. Hầu hết thời gian, sự thu hẹp này là do xơ cứng động mạch. Sự hẹp này dẫn đến huyết áp tăng mạnh. Người ta nói ở đây là tăng huyết áp thận. Nguyên nhân của bệnh cao huyết áp này được gọi là cơ chế của lá vàng. Nếu lưu lượng máu đến thận bị giảm, nhiều renin được giải phóng. Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone được kích hoạt. Điều này làm tăng huyết áp, nhưng máu không thể đến các mạch thận do hẹp. Kết quả là, renin tiếp tục được giải phóng do bộ máy cầu thận bên trong thận vẫn đo huyết áp quá thấp. Các mạch khác trong cơ thể phải chịu tải trọng. Tăng áp lực thận thường xảy ra khi hơn 75% đường kính động mạch bị tắc nghẽn do hẹp.
Trong suy tim và xơ gan, giảm thể tích tuần hoàn xảy ra ở các giai đoạn sau. Ở đây cũng vậy, việc kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone làm tăng huyết áp. Tạm thời điều này dẫn đến thành công. Tuy nhiên, về lâu dài, huyết áp tăng dẫn đến căng thẳng và tổn thương các cơ quan.
Vì hệ thống renin-angiotensin-aldosterone đóng một vai trò quan trọng trong việc điều hòa huyết áp, nó cũng là mục tiêu của nhiều loại thuốc chống cao huyết áp. Thuốc ức chế men chuyển nổi tiếng ức chế men chuyển angiotensin (ACE). Điều này ngăn cản sự hình thành angiotensin II. Kaskae kết thúc đột ngột, không có sự gia tăng huyết áp.
Ngoài ra, tác dụng của angiotensin II có thể bị chặn bằng thuốc huyết áp. Cái gọi là thuốc chẹn thụ thể angiotensin hoặc thuốc đối kháng AT1 được sử dụng cho việc này. Ngược lại, thuốc ức chế renin ức chế trực tiếp sự giải phóng renin. Điều này dừng toàn bộ vòng điều khiển trước khi nó xảy ra.
Thuốc đối kháng aldosterone ức chế việc giải phóng hormone chống bài niệu và hormone aldosterone. Điều này cũng có thể làm giảm huyết áp cao.
.jpg)
.jpg)
