Sau đó Cơ chế phản hồi siêu ngắn là mạch điều khiển bài tiết nội tiết ở tuyến nội tiết và tuyến nội tiết. Trong vòng kiểm soát này, một hormone ức chế sự phóng thích của chính nó mà không có các bước trung gian hoặc các hormone khác. Sự rối loạn điều hòa trong cơ chế phản hồi cực nhanh có thể là hậu quả của các bệnh như bệnh Graves.
Cơ chế phản hồi Ultrashort là gì?
Tuyến và tế bào tuyến sản xuất chất tiết. Chúng có bản chất là nội tiết hoặc ngoại tiết. Các tuyến nội tiết sản xuất hormone, hoặc các chất giống hormone, được giải phóng vào cơ thể thông qua các phương thức bài tiết khác nhau.
Để giữ cho các hộ gia đình được cân bằng, sự bài tiết của các tế bào tuyến trong cơ thể người được điều chỉnh bởi các mạch điều khiển khác nhau. Một trong những vòng kiểm soát này được gọi là cơ chế phản hồi siêu ngắn, cơ chế này đóng vai trò chủ yếu để tiết nội tiết. Trong vòng kiểm soát này, một hormone ức chế sự phóng thích của chính nó.
Ngoài các chế độ bài tiết tự tiết, vòng điều khiển cũng quyết định đối với chế độ bài tiết nội tiết. Hormone nội tiết ức chế hoặc kích thích tế bào tuyến tiết. Với sự tiết hormone nội tiết, hormone này sẽ liên kết với các thụ thể của các mô ở vùng lân cận. Sự điều hòa diễn ra với cơ chế phản hồi siêu ngắn mà không có bước trung gian của hormone khác. Điều này phân biệt vòng điều khiển với các cơ chế điều khiển khác.
Các vòng phản hồi sinh lý khác là phản hồi ngắn, phản hồi dài hoặc phản hồi siêu dài.
Chức năng & nhiệm vụ
Các vòng điều khiển tạo ra sự cân bằng trong môi trường sinh lý. Sự cân bằng này đặc biệt quan trọng trong hệ thống nội tiết, bởi vì sự bài tiết hormone của từng cá nhân ảnh hưởng lẫn nhau. Sự rối loạn điều hòa của một loại hormone có thể làm mất cân bằng toàn bộ nội tiết tố và gây ra nhiều lời phàn nàn thậm chí có thể gây ra những hậu quả đe dọa tính mạng.
Ngoài sự cân bằng nội tiết tố, mạch điều khiển của cơ chế phản hồi siêu ngắn điều chỉnh các quá trình miễn dịch và các quá trình riêng lẻ tại các khớp thần kinh của các tế bào dễ bị kích thích. Ví dụ, trong khu vực nội tiết tố, LH và FSH tiết ra dựa trên cơ chế phản hồi siêu ngắn. Các đặc tính tự điều chỉnh trong quá trình gia tăng (bài tiết bên trong) của các hormone vùng dưới đồi GnRH và galanin cũng là do cơ chế. Một phản hồi siêu ngắn ít điển hình hơn là vòng kiểm soát bài tiết CRH ở vùng dưới đồi. Ở đây, vòng lặp siêu ngắn cho thấy chính nó là phản hồi tích cực và cho phép CRH ức chế sự giải phóng của chính nó trong khi căng thẳng.
Một trong những ví dụ nổi tiếng nhất và điển hình nhất của cơ chế phản hồi siêu ngắn là mạch điều khiển Brokken-Wiersinga-Prummel, dẫn đến tự động ức chế hormone TSH. Cơ chế điều tiết còn được gọi là vòng điều khiển Prummel-Wiersinga. Trong cơ chế phản hồi siêu ngắn này, TSH của tuyến yên liên kết với các thụ thể thyrotropin nằm trên các tế bào nang trứng trong mô của thùy trước tuyến yên. Theo cách này, sự bài tiết TSH trong tất cả các tế bào tuyến giáp bị ức chế thông qua các kích thích tuyến giáp. Mạch điều khiển này tương ứng với một phần của mạch điều khiển thyrotropic và không chỉ ngăn chặn sự tiết TSH quá mức, mà còn cung cấp độ dao động mức TSH (tốc độ xung).
Mọi cơ chế siêu ngắn trong cơ thể con người về mặt lý thuyết có thể bị lỗi hoặc được điều chỉnh không chính xác do quá trình bệnh tật và do đó phá vỡ sự cân bằng nội tiết tố. Điều này có nghĩa là phản hồi siêu ngắn bất thường có thể là triệu chứng trong bối cảnh của các bệnh khác nhau. Một trong những ví dụ nổi tiếng nhất về tình trạng ảnh hưởng đến phản hồi siêu ngắn là bệnh Graves.
Bệnh tật & ốm đau
Giống như tất cả các rối loạn điều hòa trong khu vực nội tiết tố, bệnh Graves biểu hiện bằng nhiều loại than phiền và ảnh hưởng đến các quá trình khác nhau trong cơ thể bệnh nhân. Bệnh là một bệnh tuyến giáp tự miễn có liên quan đến HLA-DR3 và các bệnh tự miễn khác. Triệu chứng chính của bệnh Graves là sản xuất quá nhiều kháng thể trên các tế bào nang của tuyến giáp. Các kháng thể này tương ứng với các loại IgG và bắt chước các tác động của TSH. Các thụ thể TSH của tuyến giáp được kích thích rất mạnh và lâu dài.
Cơ chế phản hồi siêu ngắn không còn có thể tự động điều chỉnh sản xuất hormone. Kích thích vĩnh viễn của các thụ thể TSH dẫn đến một kích thích tăng trưởng mãn tính, tạo ra bệnh bướu cổ. Đây là một bệnh lý mở rộng tuyến giáp có liên quan đến một cơ quan hoạt động quá mức. Các tế bào tuyến sau đó tiết ra quá nhiều T3 và T4.Với sự bài tiết này, chúng gây nhiễm độc giáp.
Do sự liên kết bên ngoài của các kháng thể được tạo ra, các bệnh lý nội tiết hoặc bệnh phù myxedema phát triển bên ngoài tuyến giáp. Do sự rối loạn điều hòa trong hệ thống điều hòa TSH, việc bài tiết hormone TSH cũng bị ngăn chặn bởi các kháng thể trong tuyến yên ức chế các thụ thể TSH riêng lẻ. Ngoài việc giảm cân mặc dù tăng cảm giác thèm ăn, tiêu chảy, chứng tăng tiết nước, chứng đa đàm và không dung nạp nhiệt, có thể xuất hiện các triệu chứng như run, giảm hiệu suất hoặc bồn chồn.
Do hormone tuyến giáp cũng có ảnh hưởng đến hệ tim mạch nên thường xảy ra rối loạn nhịp tim. Tóc có thể rụng và các cơ đau nhức.
Kiến thức về cơ chế phản hồi siêu ngắn để tự động điều chỉnh TSH là rất quan trọng đối với bác sĩ trong bối cảnh bệnh Graves, đặc biệt là để giải thích mức TSH. Bệnh nhân bị bệnh Graves có mức TSH thấp hơn vì các tự kháng thể của thụ thể TSH của họ liên kết với các thụ thể TSH và do đó hoạt động trực tiếp trong tuyến yên. Thông qua chức năng tuyến giáp, chúng ức chế sự giải phóng TSH theo nghĩa ức chế TSH gây miễn dịch. Mặc dù mức TSH dự kiến sẽ cao hơn đáng kể do nồng độ FT4 thấp trong máu của bệnh nhân, nhưng mức độ của họ vẫn giảm.
Việc điều trị cường giáp hóa ra chỉ là một cuộc đi bộ chặt chẽ trong bối cảnh bệnh Graves và mức TSH không còn có thể được sử dụng như một tiêu chí đánh giá độc quyền để đánh giá tình hình trao đổi chất hiện tại. Bác sĩ chăm sóc phải giải quyết vấn đề này để tuân theo một quá trình điều trị thích hợp và đánh giá chính xác sự thành công của liệu pháp.
.jpg)
