Cobalamins

Cobalamins đại diện cho các hợp chất hóa học thuộc nhóm vitamin B12. Chúng xảy ra ở tất cả các sinh vật. Chúng chỉ được tổng hợp bởi vi khuẩn.

Cobalamins là gì?

Cobalamins là một nhóm các hợp chất hóa học có cùng cấu trúc cơ bản thuộc phức hợp vitamin B12. Nó là một hợp chất phức tạp với coban là nguyên tử trung tâm. Chúng được coi là những chất tự nhiên có chứa coban duy nhất được biết đến.

Nguyên tử coban được bao quanh bởi tổng cộng sáu phối tử. Bốn phối tử, mỗi phối tử đại diện cho một nguyên tử nitơ của hệ thống vòng corrin phẳng. Nguyên tử nitơ thứ năm thuộc vòng 5,6-dimethylbenzimidazole, được liên kết với vòng corrin theo cách nucleotit. Phối tử thứ sáu rất dễ ràng buộc và có thể hoán đổi cho nhau. Chỉ phối tử có thể thay thế này đặc trưng cho hợp chất cụ thể có mặt. Vitamin B12 thực tế chứa một cặn cyano là phối tử thứ sáu và do đó được gọi là cyanocobalamin.

Các cobalamine quan trọng khác bao gồm aquacobalamin (vitamin B12a), hydroxycobalamin (vitamin B12b), nitritocobalamin (vitamin B12c), methylcobalamin (methyl-B12, MeCbl) và, như một coenzyme cực kỳ quan trọng, adenosylcobalamin (coenzyme B12). Tất cả các hợp chất này cũng đại diện cho các dạng dự trữ của vitamin B12.Cyanocobalmin là vitamin B12 duy nhất có thể được ứng dụng trong y học. Nó ngay lập tức được chuyển đổi thành coenzyme B12 trong cơ thể.

Tất cả các dạng dự trữ của thành phần hoạt tính đều được hấp thụ qua thức ăn. Con người không thể sử dụng vitamin B12 được tổng hợp bởi vi khuẩn trong ruột già vì sự hấp thu cobalamin diễn ra ở ruột non.

Chức năng, tác dụng và nhiệm vụ

Vitamin B12 thực hiện các chức năng quan trọng trong quá trình hình thành máu, phân chia tế bào và trong hệ thần kinh. Trong cơ thể sinh vật, nó chỉ tham gia vào hai phản ứng enzym, nhưng chúng có tầm quan trọng sinh học trung tâm.

Enzyme N5-methyl-tetrahydrofolate-homocysteine-S-methyltransferase (methionine synthase) hoạt động như một nhà tài trợ nhóm methyl với sự trợ giúp của coenzyme B12. Methionin synthase kích hoạt lại chất mang nhóm metyl S-adenosylmethionin (SAM) và chuyển hóa homocystein thành methionin. Nếu thiếu hụt hoặc suy giảm vitamin B12, homocysteine ​​sẽ tích tụ trong máu. Nồng độ homocysteine ​​tăng là một yếu tố nguy cơ gây xơ cứng động mạch, hơn nữa, enzyme N5-methyl-THF cũng tích tụ và do đó đảm bảo sự thiếu hụt THF thứ cấp (axit tetrahydrofolic).

THF hỗ trợ cấu trúc của các gốc purine adenine và guanine cũng như thymine cơ sở pyrimidine. Các bazơ nitơ tham gia vào việc cấu tạo nên các axit nucleic DNA và RNA. Nếu thiếu THF, quá trình tổng hợp axit nucleic bị gián đoạn. Chức năng thứ hai của vitamin B12 là hỗ trợ enzyme methylmalonyl-CoA mutase. Methylmalonyl-CoA mutase phá vỡ các axit béo số lẻ với sự hình thành của propionyl-CoAs. Propionyl-CoAs sau đó được đưa vào chu trình axit xitric. Một chất chuyển hóa trong quá trình này là methylmalonyl-CoA. Nếu thiếu vitamin B12, methylmalonyl-CoA tích tụ, sau đó có thể dẫn đến các triệu chứng thần kinh.

Giáo dục, sự xuất hiện, thuộc tính và giá trị tối ưu

Cobalamin không thể được tạo ra trong quá trình trao đổi chất của thực vật, động vật hoặc con người. Chỉ một số vi khuẩn có khả năng tổng hợp hoạt chất này. Điều này cũng bao gồm vi khuẩn đường ruột của con người.

Vì sự tổng hợp cobalamin diễn ra ở ruột già ở người, nhưng vitamin B12 được hấp thụ ở ruột non với sự trợ giúp của yếu tố nội tại, nên cobalamin được hình thành trong ruột không thể được sử dụng. Con người đang phụ thuộc vào nguồn cung cấp từ thực phẩm. Đồng thời, có một quá trình sinh hóa cho phép vitamin B12 được vận chuyển nhiều lần trở lại ruột non bằng cách sử dụng axit mật, nơi nó được tái hấp thu. Điều này có nghĩa là một khi bể chứa trong gan đã được lấp đầy, nó sẽ tồn tại trong vài năm, ngay cả khi không được cung cấp vitamin B12. Gan có thể dự trữ 2.000 đến 5.000 microgam cobalamin.

Nhu cầu hàng ngày tối thiểu cho người lớn là khoảng 3 microgam. Nhu cầu về trẻ em thấp hơn và tăng lên theo thời gian. Phụ nữ mang thai và cho con bú có nhu cầu cao hơn, là 3,5 đến 4 microgam mỗi ngày. Sau 450 đến 750 ngày, một nửa số cobalamin hiện có được sử dụng hết. Các nguồn quan trọng của cobalamin là gan và nội tạng của các loại động vật nông trại khác nhau, cá trích, thịt bò, pho mát, trứng gà và cá ngừ. Vitamin B12 hầu như không có trong thức ăn thực vật. Trong trường hợp ăn chay trường, cần bổ sung thêm các chất bổ sung.

Bệnh & Rối loạn

Do tầm quan trọng của các phản ứng sinh hóa được hỗ trợ bởi cobalamine, sự thiếu hụt vitamin B12 sẽ dẫn đến các vấn đề sức khỏe nghiêm trọng.

Sự thiếu hụt có thể xảy ra một mặt do ăn chay thuần túy và mặt khác do mất yếu tố nội tại. Yếu tố nội tại là một glycoprotein liên kết với cobalamin trong ruột non và do đó nó có sẵn để tái sử dụng. Protein này được sản xuất trong các tế bào thành của dạ dày. Trong các bệnh dạ dày có sự suy giảm của tế bào thành, một yếu tố nội tại không thể hình thành được nữa. Không thể sử dụng lại cobalamin hiện có. Việc thiếu vitamin B12 sẽ ức chế quá trình methyl hóa homocysteine ​​thành methionine.

Nồng độ homocysteine ​​trong máu tăng lên và tăng nguy cơ xơ cứng động mạch. Đồng thời, N5-methyl-tetrahydrofolate ((N5-methyl-THF) được tích tụ. Thiếu THF. Kết quả là, quá trình tổng hợp axit nucleic không còn hoạt động bình thường. Các quá trình đòi hỏi nhiều axit nucleic như sự hình thành máu bị ức chế. Số lượng tế bào máu giảm, với các hồng cầu còn lại sẽ to ra khi hemoglobin bổ sung.

Kết quả là bệnh được gọi là thiếu máu ác tính (ác tính), mà không phải do thiếu sắt. Nó có thể được điều trị bằng axit folic. Tuy nhiên, sự thiếu hụt cobalamin vẫn tồn tại và vẫn gây ra các khiếu nại về thần kinh như bệnh viêm tủy bào hoặc bệnh đa dây thần kinh do sự phá vỡ methylmalonyl-CoA đột biến thông qua sự tích tụ của axit methylmalonic trong huyết tương.