Tổng hợp Insulin

Các Tổng hợp Insulin được cảm ứng trong cơ thể sinh vật khi ăn. Insulin là một loại hormone kích thích các tế bào hấp thụ glucose qua màng tế bào. Giảm tổng hợp insulin dẫn đến tăng lượng đường trong máu.

Tổng hợp Insulin là gì?

Insulin là hormone duy nhất trong cơ thể có thể làm giảm lượng đường huyết trong máu. Sự tổng hợp insulin luôn cần thiết khi carbohydrate được đưa vào trong thức ăn. Quá trình tổng hợp insulin diễn ra trong các tế bào Langerhans của tuyến tụy.

Nếu insulin được sản xuất quá ít, lượng đường trong máu sẽ tăng lên vì glucose không còn được vận chuyển vào tế bào. Quá trình tổng hợp insulin quá mức dẫn đến lượng đường trong máu thấp (hạ đường huyết) với cảm giác thèm ăn, bồn chồn và tổn thương thần kinh bị đe dọa.

Quá trình tổng hợp insulin diễn ra theo chu kỳ và luôn được kích thích bởi lượng thức ăn. Nếu giảm lượng carbohydrate hấp thụ, chẳng hạn như do đói, lượng đường trong máu sẽ giảm xuống. Nhiều glucagon được hình thành hơn là chất đối kháng của insulin. Glucagon làm tăng lượng đường trong máu thông qua quá trình tạo gluconeogenesis. Kết quả là, sự tiết insulin giảm và sự tổng hợp của nó bị hạn chế.

Nhìn chung, quá trình tổng hợp insulin là một phần của cơ chế điều tiết phức tạp để giữ cho lượng đường trong máu không đổi.

Chức năng & nhiệm vụ

Cung cấp insulin đảm bảo rằng cơ thể được cung cấp năng lượng và các khối xây dựng. Insulin có tác dụng đồng hóa đối với sự trao đổi chất. Sản xuất insulin bao gồm cả tổng hợp insulin và bài tiết insulin.

Insulin được sản xuất và lưu trữ trong các tế bào đảo nhỏ của Langerhans trong tuyến tụy. Khi lượng đường trong máu tăng lên, glucose sẽ đi vào các tế bào beta của đảo Langerhans thông qua các túi, ngay lập tức giải phóng insulin dự trữ. Đồng thời, quá trình tổng hợp insulin được kích thích.

Đầu tiên, một phân tử preproinsulin không hoạt động với 110 axit amin được hình thành trên ribosome. Preroinsulin này bao gồm một chuỗi tín hiệu với 24 axit amin, chuỗi B với 30 axit amin, hai axit amin bổ sung và một chuỗi C với 31 axit amin, hai axit amin khác và một chuỗi A với 21 axit amin.

Sau khi hình thành, phân tử kéo dài được gấp lại thông qua sự hình thành của ba cầu nối disulfua. Hai cầu nối disulfua kết nối chuỗi A và B. Nhóm disulfua thứ ba nằm trong chuỗi A. Preroinsulin ban đầu nằm trong lưới nội chất. Từ đó nó được vận chuyển qua màng để vào bộ máy Golgi.

Trong quá trình ER đi ​​qua màng, peptit tín hiệu bị tách ra, sau đó peptit này vẫn nằm trong các ngăn của lưới nội chất. Sau khi chuỗi tín hiệu được tách ra, proinsulin được hình thành, có 84 axit amin. Sau khi nó được tích hợp vào bộ máy Golgi, nó được cất giữ ở đó.

Nếu có tác nhân kích thích giải phóng, chuỗi C bị tách ra do tác động của các peptidase cụ thể. Lúc này insulin được hình thành, bao gồm chuỗi A và chuỗi B. Hai chuỗi chỉ được liên kết bởi hai cầu đisunfua. Nhóm disulfua thứ ba nằm trong chuỗi A để ổn định phân tử.

Insulin sau đó được lưu trữ trong các túi của bộ máy Golgi dưới dạng phức hợp kẽm-insulin. Hexamers được hình thành, giúp ổn định cấu trúc của insulin. Việc giải phóng insulin được kích hoạt bởi một số kích thích nhất định. Sự gia tăng lượng đường trong máu là yếu tố kích thích chính. Nhưng sự hiện diện của các axit amin, axit béo và hormone khác nhau cũng có tác dụng kích thích giải phóng insulin.

Các kích thích tố kích hoạt bao gồm secrettin, gastrin, GLP-1 và GIP. Các hormone này luôn được hình thành khi bạn ăn. Sau khi uống, quá trình bài tiết insulin xảy ra theo hai giai đoạn. Trong giai đoạn đầu, insulin dự trữ được giải phóng, trong khi ở giai đoạn thứ hai, nó được tổng hợp lại. Giai đoạn thứ hai không được hoàn thành cho đến khi tình trạng tăng đường huyết kết thúc.

Bệnh tật & ốm đau

Khi quá trình tổng hợp insulin bị rối loạn, lượng đường trong máu sẽ tăng lên. Sự thiếu hụt insulin mãn tính được gọi là bệnh đái tháo đường. Có hai loại bệnh tiểu đường là bệnh tiểu đường loại I và bệnh tiểu đường loại II.

Bệnh tiểu đường loại I là tình trạng thiếu insulin tuyệt đối. Nếu các tế bào tiểu đảo của Langerhans vắng mặt hoặc do bệnh tật, quá ít hoặc không có insulin được sản xuất. Nguyên nhân có thể là do tuyến tụy bị viêm nặng hoặc các bệnh tự miễn dịch. Lượng đường trong máu rất cao trong dạng bệnh tiểu đường này. Nếu không thay thế insulin, bệnh dẫn đến tử vong.

Bệnh tiểu đường loại II là do thiếu insulin tương đối. Quá trình sản xuất đủ insulin và thậm chí còn tăng tiết insulin. Tuy nhiên, tình trạng kháng insulin tăng lên do hiệu quả của insulin bị giảm do thiếu thụ thể. Tuyến tụy phải sản xuất nhiều insulin hơn để đạt được hiệu quả tương tự. Sự tổng hợp insulin gia tăng này dẫn đến sự cạn kiệt của các đảo nhỏ Langerhans trong thời gian dài. Bệnh tiểu đường loại II phát triển.

Trong bối cảnh rối loạn điều hòa hormone, lượng đường trong máu tăng cũng có thể xảy ra. Với sự gia tăng hoạt động của cortisol, nhiều glucose hơn được sản xuất từ ​​các axit amin thông qua quá trình tạo gluconeogenesis. Kết quả là, sự tổng hợp insulin được kích thích vĩnh viễn để giảm lượng đường trong máu trở lại. Lượng glucose dư thừa được vận chuyển vào các tế bào mỡ, nơi diễn ra quá trình hình thành chất béo. Bệnh béo phì thân cây phát triển. Căn bệnh này được gọi là hội chứng Cushing.

Mức độ tổng hợp insulin cao vĩnh viễn cũng có thể được kích hoạt bởi một khối u trong các tế bào đảo Langerhans. Đây là một chứng tăng insulin, thường được kích hoạt bởi một khối u và dẫn đến hạ đường huyết lặp đi lặp lại.