Các Hậu tải tương ứng với sức đề kháng có tác dụng chống lại sự co bóp của cơ tim và do đó hạn chế việc tống máu ra khỏi tim. Hậu quả của tim tăng lên, ví dụ, trong bệnh cảnh tăng huyết áp hoặc hẹp van. Để bù đắp điều này, cơ tim có thể phì đại và thúc đẩy suy tim.
Hậu tải là gì?
Tim là một cơ có chức năng bơm máu vào máu thông qua sự co bóp và thư giãn xen kẽ và do đó tham gia vào việc cung cấp chất dinh dưỡng, chất dẫn truyền và oxy cho các mô cơ thể.
Để hạn chế sự tống máu từ các buồng tim, cái gọi là hậu gánh sẽ chống lại sự co bóp của các buồng tim. Tất cả các lực chống lại sự tống máu từ tâm thất vào hệ thống mạch máu được tóm tắt là hậu tải. Cơ tâm thất có sức căng thành nhất định. Sức căng của thành lúc bắt đầu thì tâm thu (giai đoạn tống máu) được hiểu là sức căng của tim trong điều kiện sinh lý. Ở một cơ thể khỏe mạnh, sức căng thành của cơ tâm thất vượt qua áp lực động mạch chủ cuối tâm trương hoặc áp lực phổi và do đó bắt đầu giai đoạn tống máu.
Tải trọng về sức căng của thành đạt cực đại ngay sau khi van động mạch chủ mở.
Giá trị của hậu tải được xác định bởi cả huyết áp động mạch và độ cứng của động mạch. Yếu tố thứ hai còn được gọi là sự tuân thủ. Tải trước phải được phân biệt với tải sau. Nó tương ứng với tất cả các lực làm căng các sợi cơ co bóp của tâm thất về cuối tâm trương (giai đoạn thư giãn của cơ tim).
Chức năng & nhiệm vụ
Hậu quả là sức cản mà tâm thất trái phải vượt qua ngay sau khi van động mạch chủ mở để tống máu từ tim ra ngoài. Sức căng của thành ở đầu thì tâm thu điều hòa sự tống máu. Trong y học, tâm thu là giai đoạn co bóp của tim. Tâm thu thất bao gồm một giai đoạn căng và một giai đoạn tống xuất (còn được gọi là giai đoạn tống xuất). Do đó, tâm thu có vai trò đẩy máu từ tâm nhĩ vào buồng tim hoặc từ buồng này vào hệ thống mạch máu. Do đó, khả năng bơm của tim phụ thuộc vào tâm thu, với hai tâm thu mỗi lần bị gián đoạn bởi một tâm trương. Tâm thu khoảng 400 ms với tần số khoảng 60 / phút.
Lực cản phải vượt qua trong giai đoạn tống máu là hậu tải, theo đó lực tác động lên tâm thu phụ thuộc vào thể tích tâm thất trong bối cảnh của cơ chế gọi là Frank-Starling. Thể tích đột quỵ của tim cũng là kết quả của sức cản ngoại vi. Cơ chế Frank Starling tương ứng với các mối quan hệ giữa sự đổ đầy và đẩy ra của tim, giúp điều chỉnh hoạt động của tim với những dao động ngắn hạn về áp suất và thể tích và cho phép cả hai buồng tim đẩy ra cùng một thể tích.
Ví dụ, nếu tiền tải tăng, dẫn đến tăng thể tích làm đầy tâm thất cuối tâm trương, thì cơ chế Frank-Starling sẽ dịch chuyển điểm tham chiếu trên đường cong giãn sang phải. Vì vậy, đường cong của hỗ trợ tối đa dịch chuyển sang phải. Sự lấp đầy tăng lên cho phép cực đại đẳng tích và đẳng số lớn hơn. Thể tích hành trình đẩy ra tăng và thể tích cuối tâm thu tăng nhẹ.
Sự gia tăng tải trước làm tăng áp lực làm việc của tim. Hậu tải tăng lên. Khả năng chống tống máu tăng lên này phụ thuộc vào áp lực trung bình của động mạch chủ. Khi tăng trọng tải, tim phải đạt được áp suất cao hơn cho đến khi mở van túi trong giai đoạn căng. Do lực co bóp tăng nên thể tích thì và thể tích cuối tâm thu giảm. Đồng thời, thể tích cuối tâm trương tăng lên. Sự co lại sau đó lần lượt làm tăng tải trước.
Bệnh tật & ốm đau
Trên lâm sàng, huyết áp thường được dùng để ước tính hậu tải hoặc sức căng của thành. Việc xác định huyết áp khi bắt đầu giai đoạn tống máu trên cơ tim (cơ tim) chỉ cho phép gần đúng với giá trị hậu tải thực tế. Không thể xác định chính xác trở kháng. Hậu quả trong thực hành lâm sàng hàng ngày cũng được ước tính gần đúng bằng siêu âm tim qua thực quản.
Trong suy tim, lực tâm thu của cơ tim không còn liên quan đến thể tích đổ đầy tâm trương theo yêu cầu. Kết quả là, huyết áp không còn phản ứng thích hợp với các tình huống căng thẳng. Hiện tượng này ban đầu đặc trưng cho tình trạng suy tim phụ thuộc vào tập luyện, có thể trở thành suy tim theo thời gian. Trong trường hợp suy tim rõ rệt, không còn có thể duy trì huyết áp khi nghỉ ngơi và hạ huyết áp liên quan đến tim dẫn đến mất âm sắc. Ngược lại, tăng huyết áp theo nghĩa tăng trương lực làm tăng hậu tải. Tim phải tăng hiệu suất tống máu với sự gia tăng âm sắc như vậy, nhưng chỉ đáp ứng yêu cầu này khi có đủ khả năng phát triển sức mạnh của nó. Trong các bệnh tim mạch vành, việc cung cấp oxy và trong bệnh cơ tim, sức mạnh của cơ chống lại khía cạnh này như một yếu tố hạn chế. Hậu quả quá cao kèm theo nhiều bệnh tim.
Sự gia tăng hậu quả có thể được điều chỉnh ở một mức độ nhất định bằng thuốc. Ví dụ, thuốc chẹn AT1 được coi là chất giảm tải sau điều trị. Thuốc ức chế men chuyển, thuốc lợi tiểu và nitroglycerin làm giảm cả tải trước và hậu tải. Ngoài ra, các thuốc giãn mạch như thuốc đối kháng canxi loại dihydropyridine có thể làm giảm gánh sau của tim. Thuốc giãn mạch làm giãn các cơ mạch máu và mở rộng lòng mạch. Các chất ức chế ACE, đến lượt nó, làm giảm huyết áp, do đó làm giảm gánh nặng của công việc của tim. Do đó, chúng thường được sử dụng để điều trị suy tim, nhưng cũng được sử dụng trong bệnh tim mạch vành. Thuốc chẹn AT1 là chất ức chế cạnh tranh và hoạt động có chọn lọc trên cái gọi là thụ thể AT1, nơi chúng đối kháng với tác dụng tim mạch của angiotensin II. Hơn hết, chúng làm giảm huyết áp và giảm hậu tải tương ứng.
Hậu quả tăng không chỉ do tăng huyết áp, mà còn trong bối cảnh hẹp van. Theo định luật Laplace, cơ tâm thất tăng lên để bù đắp cho hậu tải tăng lên mãn tính nhằm điều chỉnh ngược lại và giảm sức căng của thành tâm thất. Kết quả là, tâm thất bị ảnh hưởng có thể giãn ra, từ đó dẫn đến suy tim.
.jpg)
