Di chuyển trục

Các Di chuyển trục Trong dòng chảy của máu, các hồng cầu có thể biến dạng được dịch chuyển vào dòng chảy theo trục do lực cắt sát thành trong các mạch nhỏ hơn. Điều này tạo ra các dòng điện biên có ít tế bào, ngăn chặn dòng chảy trong mao mạch. Hiệu ứng này là một phần của hiệu ứng Fåhraeus-Lindqvist và có thể bị hạn chế bởi những thay đổi về hình dạng của các tế bào hồng cầu (hồng cầu).

Di chuyển trục là gì?

Máu là một chất lỏng nhớt. Độ nhớt là thước đo độ nhớt. Độ nhớt càng lớn thì chất lỏng càng nhớt. Ở độ nhớt cao hơn, các thành phần chất lỏng liên kết chặt chẽ hơn với nhau và do đó bất động hơn. Trong bối cảnh này, có chuyện xích mích nội bộ.

Để có thể tiếp cận tất cả các mô cơ thể mà không gặp vấn đề gì và có thể đi qua ngay cả những mao mạch mỏng nhất, máu người, không giống như chất lỏng Newton, không hoạt động theo tỷ lệ, mà có độ nhớt khác nhau do hiệu ứng Fåhraeus-Lindqvist.

Hiệu ứng Fåhraeus-Lindqvist liên quan đến sự giảm độ nhớt rõ ràng của máu trong các mạch có đường kính mạch giảm. Sự thay đổi độ nhớt này ngăn ngừa sự ứ đọng mao mạch và liên quan đến sự di chuyển theo trục của hồng cầu.

Trong quá trình di chuyển theo trục (trong dòng máu), các tế bào hồng cầu bị biến dạng di chuyển vào dòng trung tâm do lực cắt sát vách. Điều này tạo ra một dòng chảy biên với ít tế bào và dòng plasma xung quanh các tế bào có thể hoạt động như một lớp trượt.

Do đó, hiệu ứng Fåhraeus-Lindqvist và sự di chuyển theo trục liên quan của hồng cầu là nguyên nhân làm giảm độ nhớt của máu trong các mạch hẹp ở ngoại vi tuần hoàn. Trong các mạch có lòng mạch lớn hơn, sự di chuyển theo trục của hồng cầu bị loại bỏ và máu có vẻ nhớt hơn.

Chức năng & nhiệm vụ

Định luật Newton áp dụng cho chất lỏng trong nước. Vì máu là một chất huyền phù không đồng nhất nên hành vi chảy của nó không tuân theo định luật Newton. Thay vào đó, độ nhớt của nó là một hàm của ứng suất cắt. Tốc độ dòng chảy chậm làm tăng độ nhớt.

Các hồng cầu chịu trách nhiệm chính về khả năng thích ứng với độ nhớt của máu. Các tế bào máu dễ uốn và di chuyển xung quanh một cách có tổ chức. Ở tốc độ dòng chảy thấp, chúng tụ lại với nhau, tương tự như tiền ở dạng cuộn tiền xu.

Ngay khi ứng suất cắt giảm xuống cực kỳ, độ nhớt sẽ tăng lên tương ứng. Trong tình huống này, máu có các đặc tính của một chất rắn. Ngược lại, ứng suất cắt cao hơn cho phép máu phát triển các đặc tính lỏng hơn. Ứng suất cắt cao làm cho máu lỏng hơn và do đó dễ chảy hơn.

Do các mối quan hệ này, có sự khác biệt về độ nhớt đối với máu trong động mạch chủ có đường kính lớn và trong các tiểu động mạch lòng mạch hẹp có đường kính rất nhỏ. Trong bối cảnh này, sự di chuyển theo trục của các hồng cầu bắt đầu xuất hiện. Các tế bào di chuyển vào máu trung tâm ngay khi các mạch thu hẹp. Các tế bào hồng cầu có khả năng di chuyển này vì khả năng biến dạng của chúng.

Do sự di chuyển theo trục của hồng cầu, độ nhớt hiệu quả trong các mạch hẹp ở ngoại vi bằng khoảng một nửa so với các mạch lớn ở trung tâm cơ thể. Các mối quan hệ này được mô tả trong hiệu ứng Fåhraeus-Lindquist.

Lực cắt sát vách làm cho hồng cầu bị dịch chuyển vào dòng chảy dọc trục và do đó tạo ra dòng chảy biên với ít tế bào. Dòng chảy cạnh huyết tương xung quanh trở thành một lớp trượt trong đó máu dường như chảy lỏng hơn. Do đó hematocrit làm giảm ảnh hưởng của nó lên sức cản ngoại vi ở các mạch dưới 300 µm. Lực cản ma sát trong các bình này bị giảm.

Bệnh tật & ốm đau

Các tế bào hồng cầu có thể bị ảnh hưởng bởi những thay đổi về hình dạng trong nhiều trường hợp khác nhau khiến chúng khó di chuyển theo trục trong dòng máu. Trong các dạng thiếu máu khác nhau, các tế bào hồng cầu thay đổi hình dạng theo những cách đặc trưng. Sự khác biệt về kích thước giữa các hồng cầu riêng lẻ nói lên tình trạng thiếu máu.

Hồng cầu thường có hình dạng quá lớn trong chứng nghiện rượu. Ngoài đường kính lớn hơn 10 μm, chúng còn có thể tích tăng lên để quá trình di chuyển dọc trục của chúng có thể bị xáo trộn. Trong khi các tế bào hồng cầu trong nghiện rượu thường giữ được hình dạng cơ bản bình thường và chỉ trở thành các tế bào vĩ mô to ra, chúng hoàn toàn có thể mất hình dạng cơ bản trong các bệnh khác.

Các tế bào biểu mô lớn và đồng thời có hình bầu dục được gọi là tế bào cực lớn và chủ yếu xảy ra trong các triệu chứng thiếu hụt như thiếu vitamin B12 hoặc axit folic.

Tế bào biểu bì quá nhỏ với đường kính dưới bảy μm có thể tích giảm. Nếu các tế bào máu giảm đi là bình thường, thì đó thường là do thiếu sắt hoặc bệnh thalassemia.

Trong nhiều dạng thiếu máu có sự sai lệch mạnh về dạng cơ bản, ví dụ thiếu máu hồng cầu hình liềm. Hồng cầu đôi khi biến đổi thành hình vòng trong bệnh thiếu máu do thiếu sắt. Hình câu lạc bộ, hình quả lê hoặc hình quả hạnh có trong tất cả các trường hợp thiếu máu nặng.

Hồng cầu bị rách tương ứng với tế bào mô đệm và có thể xảy ra sau khi sử dụng van tim nhân tạo. Tế bào hình bào cũng đặc trưng cho việc cấy ghép và đốt tủy xương. Do thay đổi hình dạng, hồng cầu mất tính đàn hồi. Việc đi qua các mạch hẹp và cong không còn dễ dàng đối với hồng cầu bị thay đổi hình dạng. Do đó, sự di chuyển theo trục trong dòng máu có thể bị hạn chế bởi những thay đổi về hình dạng của hồng cầu.

Vì các tế bào hồng cầu được cơ thể công nhận là khiếm khuyết, chúng bị phá vỡ mạnh hơn trong lá lách. Sau đó, họ sẽ thay thế tủy xương bằng các hồng cầu mới. Vì không có tế bào hồng cầu hình thành tốt nào có thể được tái tạo trong các triệu chứng và bệnh thiếu hụt khác nhau, nên tình trạng thiếu máu vẫn tồn tại. Sự phân hủy gia tăng của các tế bào hồng cầu có thể được đọc từ công thức máu nhỏ.